Patogenese (sykdomsutvikling)
UV-stråling, Røntgen og kjemiske kreftfremkallende stoffer forårsaker DNA-skade på hud (signaturmutasjoner). Disse blir bare delvis reparert, slik at mutasjoner (endringer i genetisk materiale) føre til ondartet spredning ("ondartet spredning") av keratinocytter ("horndannende celler") i hud eller hudvedlegg. Squamouscellekarsinom (PEC) av hud utvikler seg vanligvis på grunnlag av precancerøse lesjoner eller karsinom in situ (bokstavelig:kreft in situ ”; aktinisk keratoser (PEC utvikler seg fra ca. 10% av all aktinisk keratoser), leukoplaki, Bowens sykdom/ erytroplasi queyrate). For ytterligere årsaker, se etiologi nedenfor. I sjeldne tilfeller er det en de novo-svulst (ondartet svulst som ikke utvikler seg via en forløper). Mutasjoner i svulstundertrykkeren gen p53 er vanlige genetiske endringer i plateepitelkreft i huden.
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning: sykdommer som fører til økt UV-følsomhet (dyskeratosis congenita, epidermodysplasia verruciformis, oculocutaneous albinismeeller xeroderma pigmentosum).
- Alder - eldre alder (fra fylte 70 år).
- Hudtype - lys hudtype (Fitzpatrick I-II).
- Yrker - yrker med høy soleksponering (f.eks. Jordbruk) [kumulativ UV-levetid dose].
Atferdsmessige årsaker
- Sentralstimulerende midler
- Alkohol - doseavhengig tilknytning: For hvert glass alkohol som drikkes daglig, økte risikoen med ytterligere 22%;
- Menn:> 20 g alkohol per dag betydelig risikoøkning (+ 33%).
- Kvinner: 5.0-9.9 g alkohol per dag betydelig risikoøkning (+ 35%).
bes. kreftfremkallende ser ut til å være hvitvin
- Tobakk (røyking) - røykere: spesielt på kofferten og ekstremiteter (+ 20%).
- Alkohol - doseavhengig tilknytning: For hvert glass alkohol som drikkes daglig, økte risikoen med ytterligere 22%;
- UV-lyseksponering (sol; solarium) [kumulativ UV-levetid dose].
- Intensiv bruk av solarium øker risikoen for plateepitelkreft i huden med omtrent 80%.
- Hos kvinner er frekvensen av squamous cellekarsinom hos brukere av solarium var 43% høyere når alle kjente assosierte faktorer og solrelatert UV-eksponering ble vurdert.
Sykdomsrelaterte årsaker
- Aktinisk keratose - kronisk skade på keratinisert epidermis forårsaket av langvarig intens eksponering for sollys; betraktet som en fakultativ precancerous tilstand (risikoen for degenerasjon er mindre enn 30%).
- Kroniske degenerative dermatoser (hudsykdommer).
- Kroniske inflammatoriske dermatoser (kronisk diskoid lupus erythematosus, erosiv lav ruber slimhinner, lymfødem og lavere bein magesår).
- Kronisk papillomavirusinfeksjon (HPV-infeksjon) - HPV utløser ondartet transformasjon.
- Kronisk arrdannelse (sene effekter av strålingsdermatitt eller brannskader).
- Hudatrofi
- Hypertriglyseridemi (forstyrrelse i lipidmetabolismen med forhøyelse av triglyserider i blod).
- lichen sclerosus et atrophicus - kronisk inflammatorisk sykdom i bindevev, som sannsynligvis er en av de autoimmune sykdommene.
- Lupus vulgaris (tuberkulose cutis luposa) - kronisk hudtuberkulose.
- Bowens sykdom - in situ plateepitelkreft i huden og slimhinner i overgangsperioden.
- Gjentatte mekaniske skader på huden
- Tett atrofisk arr som i brennearr.
- Sklerosering arr - herdede arr.
- Sår i underbenet (sår i underbenet)
- Vulvadystrofi - sykdom i det kvinnelige reproduksjonsorganet, som hovedsakelig er forbundet med kløe og brenning.
Medisinering
- hydroklortiazid (HCT) → foto ↑ → økning i dose-avhengig risiko for ikke-melanom hud kreft (Engl. Ikke-melanom Skin Kreft, NMSC) /basalcellekarsinom (BCC; basalcellekarsinom), leppe kreft, og squamous cellekarsinom (PEC) av huden /spinaliom:til basalcellekarsinom, et oddsforhold på 1.29 (95% konfidensintervall (CI): 1.23-1.35), for leppe kreft 2. 1 (1.7-2.6) og for plateepitelkarsinom (PEK) i huden /spinaliom en av 3.98 (3.68-4.31).
- Langvarig immunsuppresjon (på grunn av organtransplantasjon, pasienter med inflammatorisk tarmsykdom eller sykdommer som revmatoid artritt)
- Azatioprin (tiopurin).
- Kalsineurinhemmere
- Ciklosporin (cyklosporin A)
- TNF-alfa-hemmer
Miljøforurensning - rus (forgiftninger).
- Kronisk eksponering for varme
- Arbeidskontakt med kreftfremkallende stoffer som polysykliske aromatiske hydrokarboner (PAH), arsen, tjære eller mineraloljer (landbruks- eller veiarbeidere)
- Eksponering for ioniserende stråling
- UV-stråling (kronisk UV-eksponering; gruppe 1 av etablerte kreftfremkallende stoffer) - aktinisk keratose (forkreft tilstand; risikofaktor for plateepitelkarsinom); spesielt såkalte ”friluftsarbeidere” - som bønder, murere, bro- og sporarbeidere, taktekkere, badevakter, fiskere og sjøfolk - blir berørt av denne (yrkessykdomsliste; BK-liste) [livstids kumulativ UV-dose].
- Røntgenstråling
Andre årsaker
- Langsiktig terapi med UV eller PUVA (= psoralen pluss UV-A; synonym: fotokjemoterapi).
- Langvarig komplikasjon av kronisk immunsuppresjon: pasienter som får immunsuppressive [ofte. aggressiv subklinisk utvidelse (ASE)]
- Betingelse etter organtransplantasjon (på grunn av immunsuppresjon) [hyppig. aggressiv subklinisk utvidelse (ASE); opptil 250 ganger økt risiko for plateepitelkarsinom (PEK) i huden]
- Papillomavirus (HPV) assosiert med UV-lys fremmer utviklingen av PEK i huden.