Myokardinfarkt (hjerteinfarkt): Årsaker

Patogenese (utvikling av sykdom)

Akutt hjerteinfarkt oppstår når blod flyte i en av koronararterier (arterier som omgir hjerte i kransform og tilfører blod til hjertemuskelen) tørker plutselig pga okklusjon av en trombe (“blodpropp“). Selv før fullført okklusjonden koronararterier viser tegn på innsnevring på grunn av aterosklerose (herding av arteriene) og føre til en begrensning av blod forsyning til hjerte, som kan manifestere seg som angina pectoris symptomer (“brystet tetthet ”; plutselig smerte i regionen hjerte). Sakte utvikling av koronar arterien stenoser (innsnevring av koronararterier) sjelden føre til hjerteinfarkt fordi et godt utviklet sikkerhetsnettverk (erstatningsnettverk) kan dannes over tid. Omfanget av skade på hjertet fra arteriell okklusjon avhenger av:

  • Forsyningsområdet til det berørte koronarkar (koronar arterien).
  • Omfanget av fartøyet okklusjon (okklusjon av fartøyet er komplett eller ikke).
  • Varigheten av fartøyets okklusjon
  • Mengden blod som kan leveres til det berørte området av hjertet gjennom sikkerheter (erstatningskar)
  • Oksygenbehov i hjertevevet
  • Individuelle faktorer som kan forårsake spontan oppløsning av okkluderende trombe

I omtrent 25% av tilfellene er hjerteinfarkt forårsaket av plakett erosjon i stedet for plakkbrudd. Dette viser en vaskulær struktur som er intakt.Plakett erosjonssteder er preget av T-lymfocytter (spesielle aktiverte immunceller), som kan akkumuleres i koronarveggen fartøy (koronararterier) under endret blod strømningsforhold og bidra til skade på endotelet (fartøyets indre vegg). Hvis hjerteinfarkt er tilstede som et resultat av iskemi (redusert blodstrøm eller fullstendig tap av blodstrøm) ved akutt koronarsyndrom (f.eks. plakett brudd, erosjon, sprekk eller disseksjon), blir det referert til som type 1 hjerteinfarkt (TIMI). I motsetning til dette, type 2 hjerteinfarkt (T2MI) er når det er hjerteinfarkt skade som resulterer i en misforhold av hjerteinfarkt oksygen tilbud og etterspørsel uten forårsakende lesjonsrelatert koronar fartøyobstruksjon. Utløserne for hjerteinfarkt type 2 kan inkludere koronar endotel dysfunksjon, koronar arterien krampe, koronar emboli, arytmier, hypotensjon og hypertensjon (høyt blodtrykk) med eller uten venstre ventrikkel hypertrofi (LVH), hjertesvikt, anemi (anemi), respirasjonssvikt, eller nyresvikt. I en gjennomgang av 14 studier inkluderte de vanligste utløserne av type 2 hjerteinfarkt (T2MI) takyarytmier (en kombinasjon av arytmi og takykardi), anemi, hypertensjon, infeksjon eller sepsis, respirasjonssvikt, hypotensjon, hjertesviktog postoperative faktorer. I omtrent 10% av tilfellene er ikke-obstruktive koronararterier (uhindret koronararterier) tilstede i hjerteinfarkt. Begrepet MINOCA (hjerteinfarkt med ikke-obstruktive koronararterier) ble laget for disse tilfellene. Pasienter som er tilstede med STEMI (synonymer: ST-segment elevasjon hjerteinfarkt) og samtidig ikke viser relevante stenoser av epikardialt hjerte fartøy (> 50%) på angiografi [se retningslinjer for ESC]. Merk: Dødelighet (dødsrate) i MINOCA-gruppen var 3.2% på ett år og 4.9% etter to år; for tilbakevendende ikke-dødelig hjerteinfarkt, var risikoen 7%. Myokardinfarkt, risikoen var 7%. Forekomsten (sykdomsforekomst) av MINOCA er 6-15%. Kvinner har størst forekomst. I en studie av kvinner med MINOCA som bruker optisk koherensstomografi (OCT) og hjerte-MR (kardio-MR / hjerte-MR) og "uklar" symptomatisk troponin høyde, en iskemisk årsak (redusert blodstrøm) ble funnet i to av tre tilfeller. Blant de ikke-iskemiske funnene, myokarditt (betennelse i hjertemuskelen) var den vanligste og utgjorde tre fjerdedeler. Hjerteinfarkt utvikler seg gjennom følgende timelige stadier:

  • Akutt fase - de første timene til 7 dager.
  • Healingsfase - 7 til 28 dager
  • Stadie av helbredet infarkt - fra dag 29.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning - spesielt høy risiko hvis 1. grads slektning med hjerteinfarkt før 60-årsdagen Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
    • Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
      • Gener: TGB3
      • SNP: rs5918 tommer gen TGB3 (påvirker trombopoiesis).
        • Allelkonstellasjon: CT (2.8 ganger økt risiko for å utvikle hjerteinfarkt; 6.2 ganger økt risiko for å utvikle hjerteinfarkt før fylte 60 år)
        • Allelkonstellasjon: CC (> 2.8 ganger risiko for å utvikle hjerteinfarkt;> 6.2 ganger økt risiko for å utvikle hjerteinfarkt før fylte 60 år)
  • Blodtype - personer med blodtypene A, B eller AB har en litt økt risiko for å få hjerteinfarkt (11,437 1.5 (7,220 prosent) fikk hjerteinfarkt sammenlignet med 771,113 1.4 av 0 XNUMX personer (XNUMX prosent) med en blodtype XNUMX)
  • Alder - økende alder
  • Høyde - omvendt sammenheng mellom høyde og risiko for hjerteinfarkt; pasienter som utviklet sykdommen før 40 år var 5 cm kortere enn normalbefolkningen; en sannsynlig årsak er en ugunstig lipidprofil
  • Hormonelle faktorer - klimakterisk praecox (for tidlig menopause; for tidlig overgangsalder; i dette tilfellet før 45 år) (relativ risiko 1.11; 95% konfidensintervall 1.03-1.20).
  • Sosioøkonomiske faktorer - økonomiske bekymringer (13 ganger risiko).

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Overdreven kaloriinntak og høyt fettinnhold kosthold (høyt inntak av mettet fettsyrer, transfettsyrer - finnes spesielt i næringsmiddelmat, frossen mat, hurtigmat, snacks).
    • økt homocystein på grunn av mangel på vitamin B6, B12 og folsyre.
    • Daglig forbruk av ubehandlet eller bearbeidet rødt kjøtt, dvs. muskelskjøtt av svinekjøtt, storfekjøtt, lam, kalvekjøtt, fårekjøtt, hest, sau, geit.
    • Mikronæringsstoffmangel (vitale stoffer) - se forebygging med mikronæringsstoffer.
  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Alkohol - (kvinne:> 20 g / dag; mann:> 30 g / dag); umiddelbart etter moderat alkoholforbruk er det en høyere kardiovaskulær risiko (hjerteinfarkt, apopleksi), som faller av etter 24 timer, da det til og med er til og med en relativ beskyttelse mot hjerteinfarkt og blødning hjerneslag (≈ 2-4 drinker: relativ risiko = 30% lavere risiko) og beskyttelse mot iskemisk hjerneslag innen 1 uke (≈ 6 drinker: 19% lavere risiko).
    • Tobakk (røyking, passiv røyking); <50 år 8 ganger høyere risiko.
    • snus (muntlig tobakk: tobakk blandet med salter, som settes under øvre eller nedre leppe).
  • Narkotika bruk
    • Cannabis (hasj og marihuana)
      • 4.8 ganger høyere risiko innen en time etter bruk av marihuana
      • Risikofaktor for perioperative komplikasjoner: aktiv cannabis brukere var 88% mer sannsynlig å lide hjerteinfarkt på sykehuset etter operasjonen (justert oddsforhold 1.88; 95% konfidensintervall 1.31 til 2.69)
    • Kokain
    • Metamfetamin (“crystal meth”)
  • Fysisk aktivitet
    • Mangel på fysisk aktivitet; den viktigste risikofaktoren hos kvinner> 30 år.
    • Anstrengelse mens du måker snø; en tredjedel av alle hjerteinfarkt er på dager med tyngre snøfall (Canada)
  • Psykososial situasjon
    • Angst (10 ganger økt risiko)
    • Ensomme og sosialt isolerte mennesker (+ 42%).
    • Stress (inkludert arbeidsstress).
    • Sinneangrep (utløser; i løpet av de to første timene øker risikoen med en faktor 4); 8.5 ganger økt risiko
    • Lang arbeidstid (> 55 timer / uke).
  • Søvnvarighet
    • Søvnvarighet 9-10 timer - I en storskala studie ble det observert at personer som sov 9-10 timer hadde 10% større sannsynlighet for å få kardiovaskulære hendelser som hjerteinfarkt (hjerteinfarkt) enn de som sov 6-8 timer. Hvis søvnvarigheten var mer enn 10 timer, økte risikoen til 28%.
  • Dårlig tannhygiene - dette kan føre til gingivitt (betennelse i tannkjøttet) eller periodontitt (betennelse i periodontium), og som et resultat kan smittsomme midler trenge gjennom munnhulen og fremme aterosklerose
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme)? - Monozygotiske (identiske) tvillinger har også en lignende risiko for hjerteinfarkt når risikoen for den tyngre tvillingen sammenlignes med den for den lettere tvillingen.
  • Android kroppsfettfordeling, det vil si abdominal / visceral avkortet sentralt kroppsfett (epletype) - høy midjeomkrets eller midje-til-hofte-forhold (THQ; midje-til-hofteforhold (WHR)) er tilstede i henhold til International Diabetes Federation (IDF, 2005) retningslinje, gjelder følgende standardverdier:
    • Menn <94 cm
    • Kvinner <80 cm

    Tyskeren Fedme Samfunnet publiserte noe mer moderate tall for midjeomkrets i 2006: <102 cm for menn og <88 cm for kvinner.

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Aterosklerose (arteriosklerose, herding av arteriene) → koronar hjertesykdom (CHD).
  • Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) med akutt utgraving - 3.7 ganger risiko for MACE (hjerteinfarkt /hjerteinfarkt (ELLER 3.6), apoplexy /hjerneslag (OR 2.8), kardiovaskulær relatert død (OR 4.3)); i løpet av de første 4 ukene etter utgraving er infarsjonsrisikoen høyest
  • Depresjon-avhengig årsak til økt dødelighet etter hjerteinfarkt.
  • Diabetes mellitus eller insulinresistens (redusert effekt av endogent insulin ved målorganer skjelettmuskulatur, fettvev og lever)
  • Gikt (gikt urica /urinsyre-relatert leddbetennelse eller tofisk gikt).
  • Herpes zoster (helvetesild) - økt med en faktor på 1.7 (1.47-1.92) den første uken etter sykdomsutbrudd; risikoen reduserte gradvis i påfølgende uker, men ble økt generelt over en 6-måneders periode etter sykdomsutbrudd
  • Hypertensjon (høyt blodtrykk)
  • Infeksjoner
    • Hudinfeksjoner: Pasienter med hudinfeksjon hadde 5 ganger økt risiko i 7-dagersvinduet
    • Luftveisinfeksjoner:
      • Pasienter med en hud infeksjon hadde en 2.9 ganger økt risiko i 7-dagers vinduet
      • Risiko på dag 1-7 for luftveisinfeksjon økte 17 ganger; foreningen var uavhengig av alder (under eller over 60 år); svakere hvis
    • Influensa (influensa)
      • Infeksjoner med type B influensavirus er farligere enn influensa A.
      • Risikoen for sykdom øker seks ganger i løpet av de første 6 dagene av influensa; ingen økt forekomst observert deretter
    • Pneumokokk lungebetennelse: forekomsten av hjerteinfarkt er 7 til 8%.
  • Søvnløshet (søvnproblemer)
  • migrene (vaskulær dysfunksjon) - 42% høyere risiko for hjerteinfarkt hos menn.
  • Periodontitt (betennelse i periodontium).
  • Pasienter med allerede eksisterende angina pectoris ("brystet tetthet ”; plutselig smerte i hjerteområdet).
  • Søvnapnésyndrom - nattlig respiratorisk reguleringsforstyrrelse.
  • Subklinisk betennelse (Engelsk "stille betennelse") - permanent systemisk betennelse (betennelse som påvirker hele organismen), som går uten kliniske symptomer.

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.

  • Forhøyet blod kalsium nivåer: Helse estimering av risiko basert på Mendelian randomisering av definert SNPer: 0.5 mg / dl økning i kalsium nivå (som er omtrent ett standardavvik) = 25% økt risiko for hjerteinfarkt, 24% økt risiko for koronararteriesykdom (CAD).
  • Forhøyet C-reaktivt protein (CRP) (betennelsesmarkør).
  • Økt urinsyrenivå
  • økt homocystein blodnivå - fremmer aterosklerose.
  • HbA1c: uavhengig av diabetesstatus øker økning av HbA1c risikoen for hjerteinfarkt i samme grad for begge kjønn: for hver prosentpoengsøkning økte risikoen for hjerteinfarkt med 18% relativt sett, uavhengig av diabetesstatus
  • Hyperlipoproteinemia (lidelser i lipidmetabolisme) - spesielt økt LDL og senket HDL kolesterol og økte triglyserider.
  • 25-OH-D (kalsifediol) - til og med moderat reduserte serum 25-OH-D nivåer er assosiert med økt risiko for hjerteinfarkt hos menn

Medisiner

  • Klaritromycin - innen 14 dager etter initiering av terapi, økt risiko for hjerteinfarkt, blant annet.
  • Ikke-steroid antiinflammatorisk narkotika (NSAIDs, f.eks. ibuprofen, diklofenakinkl. mva. COX-2-hemmere (synonymer: COX-2-hemmere; ofte: coxibs; f.eks Celecoxib, etorikoksib, parekoksib); allerede i den første uken av terapi, økte risikoen for hjerteinfarkt med 20-50% NSAIDs, førte til en 3.4 ganger økt risiko for hjerteinfarkt i nærvær av luftveissykdom, respirasjonssykdom alene økte risikoen med 2.7 ganger, mens NSAID bruk alene økte risikoen 1.5 ganger. Intravenøs terapi med en NSAID for luftveisinfeksjoner økte risikoen for påfølgende hjerteinfarkt med 7.2 ganger Ingen signifikant økt frekvens av vaskulær død er påvist for naproxen og acetylsalisylsyre. Begge er hemmere (hemmere) av cyclooxygenase COX-1.
  • Protonpumpehemmere (PPI, syreblokkere):
    • Hos pasienter som tar dem for halsbrann Merk at mange PPI er nedbrutt via leveren enzymet CYP3A4, som også kreves for aktivering av klopidogrel (blodplatehindrende middel). Følgelig viste en studie at samtidig bruk av f.eks. omeprazol med klopidogrel senker plasmanivået av klopidogrel.
    • Langsiktige PPI-brukere var 16-21% mer sannsynlig å utvikle hjerteinfarkt

Miljøeksponering - rus (forgiftninger).

  • Hete
  • Vinter: Frekvens på hjerteinfarkt økte med 7% når temperaturen på dagtid falt med 10 ° C
  • Luftforurensende stoffer
    • “Asiatisk støv” (sandpartikler, jordpartikler, kjemiske forurensninger og bakterier): akutte hjerteinfarkt var 45% mer sannsynlig å oppstå en dag etter asiatiske støvvær enn andre dager
    • Partikler materiale fra tre brenning - økt risiko for hjerteinfarkt hos personer over 65 år; esp. i løpet av forkjølelse magi (<6.4 ° C i tre dager); verken NO2 eller luftozonnivåer påvirket utfallet vesentlig
    • Nitrogen forurensningsnivåer av dioksid og partikler.
  • Dager med tungt pollenantall (> 95 pollenkorn per m3 luft) (+ 5%).
  • Vær:
    • Lav utetemperatur (fire flere hjerteinfarkt når gjennomsnittstemperaturen falt under 0 ° C enn når den var over 10 ° C).
    • Høy vindhastighet
    • Lite sollys
    • Høy luftfuktighet

Lengre

  • Perioperativ administrasjon av bare ett rødt blodlegemer konsentrat.