Metabolisk syndrom: Årsaker

Patogenese (sykdomsutvikling)

Det sentrale trekk ved metabolsk syndrom is insulin motstand (redusert respons fra celler i menneskekroppen til hormonet insulin; dette påvirker først skjelettmuskulaturen, leverenog fettvev) eller hyperinsulinemi (overdreven konsentrasjon av insulin i blod). Genetiske faktorer er sannsynligvis hovedsakelig ansvarlige for insulin motstand. Når det gjelder patofysiologiske endringer, insulin motstand er sentralt i begge deler glukose og lipidmetabolisme (karbohydrat og fett metabolisme) forstyrrelser. Insulinresistens kan også forklare, i det minste teoretisk, utviklingen av hypertensjon (høyt blodtrykk) via regulatoriske kretser av de sympatiske nervesystemet. Eksperimentelt har det vist seg at insulin øker sympatisk aktivitet og derved stimulerer nyre (nyre-i slekt) natrium reabsorpsjon (gjenopptak av natrium) og dermed ha en direkte proliferativ effekt på glatte muskelceller i karveggen og muligens bidra til utvikling av hypertensjon.Majoren pacemaker for den kliniske manifestasjonen av metabolsk syndrom is fedme, og dermed blir de enkelte komponentene ofte klinisk manifestere i perioder med vektøkning. En fettrik hyperkalori kosthold kan også indusere eller forverre insulinresistens og forverre alle parametere for glukose og lipidmetabolisme. En senking av HDL og en endret sammensetning av LDL kolesterol til små og tette - dermed spesielt aterogene (aterosklerosefremmende) - partikler skyldes økt triglyserid og fettsyreomsetning som oppstår med hyperkalori og høyt fett kosthold.Høye frie fettsyrekonsentrasjoner hemmer opptak og inaktivering av leverinsulin, og fører dermed til perifer hyperinsulinemi. Den høye tilgangen på disse fettsyrer samtidig forårsaker økt endogen ("internt generert") syntese av triglyseriderike lipoproteiner og - indirekte - økt glukoneogenese (ny sukker formasjon) i leveren. Denne prosessen fremmes i tillegg via et overforsyning av fettvev-avledet glyserol og laktat. Insulinavhengig glukose utnyttelse i musklene svekkes av høye frie fettsyrenivåer gjennom forskjellige mekanismer som er forbundet med en forverring av glukosetoleranse. Videre kronisk betennelse (subklinisk betennelse) spiller en viktig rolle i patofysiologien. Kombinasjonen av hypertensjon (høyt blodtrykk), diabetes mellitus type 2 eller glukosetoleranseforstyrrelse (svekket sukker utnyttelse), dyslipidemia (lipid metabolism disorder), og fedme (overvekt) fører til en veldig høy risiko for aterosklerose (risiko for arteriell forkalkning), fordi disse faktorene / sykdommene spesielt fremmer plakett formasjon (avleiringer) i fartøy.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre.
  • Alder - prevalens (sykdomsforekomst) øker med alderen; i dag forekommer metabolsk syndrom tidligere og tidligere, spesielt på grunn av fedme hos barn og ungdom

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Kronisk overspising
      • Høyt kaloriinntak ↑↑ [på grunn av fedme, hypertensjon (høyt blodtrykk), type 2 diabetes mellitus, hyperkolesterolemi (LDL-forhøyning)]
      • Høy andel mettede fettsyrer (↑) [på grunn av fedme, hypertensjon, diabetes mellitus type 2, hyperkolesterolemi (LDL-forhøyelse)]
      • Høy andel enumettede fettsyrer (↑) [på grunn av fedme]
      • Høy andel flerumettede fettsyrer? [på grunn av fedme?]
      • Høy sukker forbruk, spesielt mono- og disakkarider (enkle og flere sukker) [på grunn av fedme, høyt blodtrykk, diabetes mellitus type 2].
      • Høyt forbruk av bordsalt? [på grunn av fedme?, hypertensjon]
      • Høyt alkoholinntak (↑) [på grunn av fedme?]
    • For lav andel enumettede fettsyrer [diabetes mellitus type 2, hyperkolesterolemi (LDL høyde)].
    • For lav andel flerumettede fettsyrer [diabetes mellitus type 2, hyperkolesterolemi (LDL-forhøyelse)]
    • Lav andel komplekse karbohydrater [på grunn av fedme, diabetes mellitus type 2]
    • Kosthold med lite fiber [på grunn av fedme, hypertensjon, diabetes mellitus type 2, hyperkolesterolemi (LDL-forhøyning)]
    • Høyt inntak av natrium og bordsalt [på grunn av hypertensjon]
    • Mangel på mikronæringsstoffer (vitale stoffer) - se Forebygging med mikronæringsstoffer.
  • Fornøyelse matforbruk
    • Alkohol (kvinne:> 20 g / dag; mann:> 30 g / dag).
    • Tobakk (røyking)
  • Fysisk aktivitet
    • Fysisk inaktivitet eller mangel på trening
  • Psykososial situasjon
    • Psykologiske konflikter
    • Stress
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme).
  • Android kroppsfett distribusjon, det vil si abdominal / visceral, truncal, sentral kroppsfett (epletype) - det er høy midjeomkrets eller midje-til-hofteforhold (THQ; midje-til-hofteforhold (WHR)). Når du måler midjeomkrets i henhold til International Diabetes Federation guideline (IDF, 2005), gjelder følgende standardverdier:
    • Menn <94 cm
    • Kvinner <80 cm

    Det tyske fedmeforeningen publiserte noe mer moderate tall for midjeomkrets i 2006: <102 cm for menn og <88 cm for kvinner.

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Kolestase (galle stasis) - hovedsakelig forårsaket av gallestein.
  • Dyslipidemi (fettforbrytningsforstyrrelse)
  • Glukosetoleranseforstyrrelser til diabetes mellitus (diabetes).
  • Hypotyreose (hypotyreose)
  • Leversykdom
  • Nyresykdommer

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.

  • Aldersrelatert hyperleptinemi - hormon som kan hemme sultfølelser; kan utvikle seg til leptin motstand.
  • Fastende insulin ↑
  • Fastende glukose (fastende blodsukker) ↑
  • SHBG (kjønnshormonbindende globulin) decreased - redusert hos kvinner med henholdsvis klinisk eller biokjemisk androgenoverskudd, som i forbindelse med henholdsvis oligoamenoré eller anovulering, med eller uten polycystisk eggstokker, har et “hyperandrogen syndrom” som definert av Androgen Excess Society, dvs. polycystisk ovariesyndrom (PCOS).

Medikamenter (Påfølgende medisiner øker appetitten eller reduserer energiforbruket - økt kroppsvekt er resultatet).