Overgangsalder: Medikamentell behandling

Terapeutisk mål

Forbedring av klimatiske symptomer og, hvis til stede, terapi of osteoporose (bein tap).

Anbefalinger for terapi

Terapeutisk hormonerstatningsterapi (HRT) er indisert for:

  • Moderat til alvorlig menopausale symptomer.
    • Kvinner med vasomotoriske symptomer (f.eks. hetetokter, svette) bør tilbys HRT [S3 retningslinje].
  • Urogenital eller vaginal atrofi /vaginal tørrhet (Se østriol nedenfor) [Hvis dette er den eneste indikasjonen for terapi, vaginal østrogenbehandling (østrogen vaginal terapi) bør tilbys eksklusivt].

En forutsetning for terapeutisk hormonerstatningsterapi er at klagene betraktes som belastende av pasienten, så det er en klar indikasjon, og det er ingen kontraindikasjoner:

  • Ikke-hysterektomiserte pasienter (dvs. pasienter med en livmor) kan få kombinert hormon terapi med østrogener og gestagener (kombinasjonsterapi), dvs. minst 10-, helst 14-dagers progestin-applikasjoner per behandlingsmåned. Progestin supplere tjener til å beskytte (beskytte) endometrium (endometrium) fra den stimulerende effekten av østrogen (forebygging av endometrium kreft / livmorkreft).
  • Hysterektomiserte pasienter kan få østrogenbehandling (østrogenmonoterapi).

Forebyggende hormonbehandling kan være indisert for:

  • Urogenital atrofi (vaginal tørrhet) *.
  • Osteoporose risiko hos postmenopausale kvinner med intoleranse eller kontraindikasjoner (kontraindikasjoner) av alternative behandlinger (bekreftet indikasjon)Hormonbehandling fører til en betydelig reduksjon for risikoen for osteoporose-assosierte brudd [S3 retningslinje].
  • For tidlig ovariesvikt / ovariell dysfunksjon (for tidlig menopause/ tidlig overgangsalder, postovarectomy / eggstokk fjerning tilstand).
  • Brystkreft Fare: hormonbehandling (østrogen-gestagenbehandling / østrogenbehandling) kan føre til liten eller ingen økning i brystkreft risiko [S3 retningslinje].
  • (Tykktarmskreft (kolon og endetarmskreft): hormonbehandling kan redusere risikoen for tykktarmskreft. Dette resulterer ikke i en indikasjon for forebyggende bruk av hormonerstatningsterapi).
  • For profylakse av diabetes mellitus og metabolsk syndrom.
  • (i tilfelle hjerteinfarkt med start av hormonerstatningsterapi kort tid etter menopause eller under 60 år (såkalt “mulighetsvindu” se nedenfor)).

* Ved asymptomatisk urogenital atrofi bør bruk av fuktighet, smøremidler alene eller sammen med vaginal østrogenbehandling tilbys [S3 retningslinje]. For tidlig ovarieinsuffisiens (POI).

Kvinner med POI bør informeres om viktigheten av hormonell behandling med hormonerstatningsterapi (HRT) eller kombinert p-piller (OC) i det minste til naturlig overgangsalder, med mindre det er en kontraindikasjon mot HRT eller kombinert OC [S3-retningslinje]. Kontraindikasjoner for hormonerstatningsterapi.

  • Brystkarsinom /brystkreft (Inkludert tilstand etter) Hormonerstatningsterapi kan øke risikoen for tilbakefall (tilbakefall av sykdom) etter behandlet brystkarsinom [ESC S3 guideline].
  • Endometrie karsinom /livmorkreft (også tilstand etter) Risikoen for hormonerstatningsterapi etter behandlet endometriumkarsinom er ikke tilstrekkelig studert [S3 retningslinje].
  • Endometriehyperplasi (begrenset eller generalisert økning i volum (hyperplasi) av endometrium).
  • Tidligere idiopatisk og akutt venøs og arteriell tromboembolisme (iskemisk cerebral fornærmelse /hjerneslag, hjerteinfarkt/hjerte angrep).
  • Liver sykdom, så lenge den aktuelle leveren enzymer er forhøyet.
  • Uforklarlig vaginal blødning (blødning fra skjeden).

Andre indikasjoner

  • Gjennomgang av indikasjonen for hormonerstatningsterapi (HRT) bør utføres tre måneder etter initiering av behandlingen og minst årlig deretter.
  • For høyrisikopasienter er HRT å foretrekke.
  • Ikke-hormonelle alternativer kan brukes hvis kontraindikasjoner mot HRT er til stede.
  • Kvinner bør informeres om at vasomotoriske symptomer (f.eks. hetetokter, svette) kan komme igjen etter at hormonerstatningsbehandling er stoppet.

Nåværende kunnskapstilstand

Resultatene av kjente studier presentert nedenfor indikerer at legen din alltid må utføre en individuell risiko-nytte-analyse - sammen med pasienten: 17. juli 2002 publiserte American Medical Journal en studie om effekten av langvarig behandling av postmenopausale kvinner med østrogen / progestinpreparater. Denne studien - kalt “Kvinners helse Initiative ”(WHI) - måtte stoppes for tidlig fordi den midlertidige analysen av dataene som ble samlet inn til det tidspunktet allerede viste en signifikant økt frekvens for brystkarsinom (brystkreft) kreft), koronar hjerte sykdom (CHD), apopleksi (hjerneslag) Og trombose/lunge emboli sammenlignet med placebo gruppe. Disse resultatene ble bekreftet av British One Million Women Study med hensyn til bryst kreft Fare. Risikoen for sykdom og dødelighet ("risiko for død") var enda høyere enn i den amerikanske studien, ifølge en evaluering i Lancet. Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer påpeker at når hormonerstatningsterapi (HRT) brukes i mer enn fem år, kan risikoen for brystkreft økes i ti år eller mer etter seponering. Imidlertid Womeńs Helse Initiative (WHI) -studien og One Million Women Study viste også at hormonerstatningsterapi resulterte i en reduksjon i lårbenet hals brudd-10 brudd (brutt bein) mot 15 brudd i den ubehandlede gruppen. Den amerikanske arbeidsgruppen for forebyggende tjenester konkluderte med følgende i 2005: Til tross for de gunstige effektene av passende hormonerstatningsterapi på Bein tetthet, med redusert risiko for brudd (beinbrudd) og redusert risiko for å utvikle seg kolon kreft (tykktarmskreft), risikoen som økt risiko for brystkreft og venøs tromboembolisme (VTE), apopleksi (hjerneslag), kolecystitt (betennelse i galleblæren), demens, og muligens koronararteriesykdom (CAD; koronararteriesykdom) oppveier fordelene. I følge den nåværende vitenskapelige tilstanden [7,8, 9] øker hormonerstatningsterapi (HRT) bare litt risikoen for kardiovaskulære hendelser som koronar hjerte sykdom (CHD). Den avgjørende faktoren er når hormonerstatning ble startet etter menopause (såkalt “vindu av mulighet”). Risikoen for hjerte- og karsykdommer og død avtar hvis oppstart av behandlingen er kort tid etter overgangsalderen eller før fylte 60 år. Hvis kvinnene var eldre enn 60 år, hadde de ikke lenger nytte av hormonbehandling. Dessuten:

  • Risikoen for cerebral fornærmelse (hjerneslag) og venøs tromboembolisme (her, spesielt det første bruksåret) er økt. Dette ser ikke ut til å gjelde transdermal (“gjennom hud“) Påføring av østrogen.
  • Risikoen for kolelithiasis (gallestein) er allerede økt i den innledende fasen, spesielt hos overvektige kvinner, og etter tidligere galle sykdom øker risikoen for galleblæren ikke.
  • Risikoen for å utvikle vaskulær ("karrelatert") demens er økt hos kvinner som får kombinasjonsbehandling utover fylte 65 år.
  • Risikoen for å utvikle AD er betydelig redusert hos kvinner med tidlig initiering av hormonerstatningsterapi (innen fem år etter overgangsalderen) og varighet> 10 år. Imidlertid er disse langsiktige forutsetningene i strid med generell terapeutisk praksis, så lav som mulig, så kort som nødvendig. En finsk case-control studie som undersøkte finske kvinner som fikk hormonerstatning etter overgangsalderen, viste en økt risiko for å utvikle AD senere. Her synes vaginal applikasjon å være ufarlig: brukere av østrogenmonopreparasjoner viste et oddsforhold på 1.09, som var signifikant med et 95% konfidensintervall på 1.05 til 1.14; for kvinner som hadde brukt østrogen-gestagenkombinasjoner, var oddsforholdet 1.17 (1.13 til 1.21); dermed er den absolutte risikoen minimal.
  • Maligniteter med økt risiko for sykdom:
    • Brystkarsinom / brystkreft (hovedsakelig med kombinasjonsbehandling (østrogen-gestagenbehandling), mindre med isolert østrogenbehandling; risikoøkningen ble vist med østrogen-gestagenbehandling fra en brukstid på mer enn fem år; en analyse av WHI (Womeńs) Helse Initiativ) -data viste en økning i brystkreftfrekvensen ved tidlig postmenopausal bruk, selv med mindre enn fem års behandling; med østrogenbehandling ble den midlere risikoen redusert etter en gjennomsnittlig brukstid på 5.9 år: Når man diskuterer risikoen for brystkreft, må det tas i betraktning at hormonapplikasjon ikke er ansvarlig for utvikling av brystkreft, det vil si at den ikke har en onkogen effekt, men akselererer bare veksten av hormonreseptor-positive karsinomer. Etter en inntaksperiode på mer enn fem år øker risikoen for brystkreft med mindre enn 0, 1% per år (<1.0 per 1,000 kvinner per inntaksår). Imidlertid er risikoøkningen lavere enn på grunn av vanlig alkohol forbruk og fedme. KONKLUSJON: Når kombinert hormonerstatningsterapi brukes i mer enn fem år, må en nøye nytte-risikovurdering foretas.
    • Endometriecancer / endometriecancer (hos ikke-hysterektomiserte postmenopausale kvinner (kvinner i postmenopause med en livmor), er det allerede en femdoblet risiko for sykdom under østrogenmonoterapi etter 5 års inntak, og en 3 ganger risiko etter 10 år. Samtidig påføring av et gestagen i en transformasjon dose (konverteringsdose) for endometrium (livmor slimhinne) på minst tolv dager i søknadsmåneden eller kontinuerlig er derfor obligatorisk. Det er også mulig å sette inn en levonorgestrel spole (av etikettbruk). Hvis progesteron brukes, må dette påføres vaginalt ("gjennom skjeden") (zuführt), siden det orale eller transdermale ("gjennom hud“) Applikasjonen ser ut til å være utilstrekkelig for transformasjonen av endometrium).
    • Eggstokkreft/ eggstokkreft (Undersøkelsessituasjonen er uklar. Hvis det i det hele tatt er noen risiko, anses det for tiden å være sjelden til veldig sjelden. Det anbefales imidlertid i nærvær av en familiens disposisjon for den mulige risikoen).

    Maligniteter med sannsynlig redusert risiko for sykdom:

    • Colon og endetarm (kolon og rektum) kreft vil sannsynligvis bli senket. Dette må følges av videre studier (7, 8, 9).

Videre bør ikke hormonerstatningsterapi (HT) gis hvis pasienten tidligere har hatt en hormonavhengig malignitet. Publikasjoner i prestisjefylte tidsskrifter som Science antyder imidlertid at individualisert hormonbehandling fortsatt har sin betydning. The German Society of Gynecology and Obstetrics, formulerer fagforeningen for gynekologer og en rekke andre profesjonelle foreninger i en oppdatert anbefaling: ”I følge gjeldende data kan det forventes at med tidlig substitusjon - i en alder av under 60 år - mens man unngår langsiktig østrogen underskudd, oppveier fordelene med indikert hormonbehandling (HRT) vanligvis risikoen for kvinner som ikke er belastet med spesielle risikofaktorer eller eksisterende sykdommer. I mellomtiden har forfatterne av WHI-studien i "New England Journal of Medicine" korrigert gyldighet av egen studie: Hos kvinner mellom 50 og 59 år, i tillegg til de vedvarende eliminering av hormonmangel symptomer, et lavere antall beinbrudd, en reduksjon i frekvensen av diabetes og dødsfall generelt kan observeres. En evaluering av Kvinners helse Initiativ (WHI) oppfølgingsstudie av østrogenerstatning i postmenopausen viste at økningen i brystkreft og hjerte- og karsykdommer som førte til tidlig seponering av de to randomiserte studiene i 2002 og 2004 ikke økte dødelighetsrisikoen (risikoen for død) hos deltakerne i på lang sikt. US Task Force for forebyggende tjenester (USPSTF) har fortsatt å motsette seg bruken av hormonbehandling etter menopausen i den grad formålet er å forhindre kronisk sykdom. Konklusjon Hormonerstatningsterapi bør kun brukes i tilfeller av alvorlig menopausale symptomer, klimakterisk praecox og urogenital eller vaginal atrofi (i dette tilfellet bare vaginal østrogenbehandling, helst med estrus). I prinsippet imidlertid:

  • Hormonerstatningsterapi skal bare brukes så lenge som nødvendig og på lavest mulig måte dose.
  • Hormonbehandling bør ikke utføres etter hormonavhengig svulstsykdommer.

Ytterligere merknader

  • En finsk registerstudie viste at kvinner som stoppet terapeutisk hormonbehandling (HRT) før 60 år hadde en økt risiko for hjerte- eller cerebrovaskulær død i løpet av det første året etter seponering For kvinner som allerede var eldre enn 60 år ved HRT-seponering, var risikoen for hjerteinfarkt eller cerebrovaskulær død var enten redusert eller uendret sammenlignet med sammenligningskollektivene

Handlingsmåter

østrogener Østrogenhormonmangel fører til at blant annet lipoprotein (a) nivåer øker betydelig ved overgangsalderen. Årsaken til økningen er avviklingen av østrogener: østrogenerstatningsterapi forårsaker a dose-avhengig reduksjon av lipoprotein (a) med opptil 20% og av LDL kolesterol med 10%, med en samtidig økning i HDL kolesterol. Som en uønsket bivirkning av østrogenhormonerstatningsterapi, forårsaker det en økning i triglyserider på opptil 25%! Bivirkningene beskrevet ovenfor er mindre uttalt ved transdermal behandling. Tibolon har østrogene, androgene og gestagene egenskaper. Gestagener Effekten av gestagener på lipidmetabolisme og hemostase (“Hemostase”) samhandler med østrogener: Lipidmetabolisme Syntetisk gestagener, for eksempel, redusere HDL kolesterol-økende effekt av østrogener; androgenvirkende 19-nortestosteron-derivater avbryter til og med dette eller føre til en reduksjon i HDL kolesterol. Virkningen av hypertriglyseridemi (lipidmetabolisme lidelse med forhøyet triglyserider) forårsaket av østrogener reverseres av 19-nortestosteron-derivater. Progestogener har ingen effekt på LDL kolesterol. Den positive lipoprotein (a) -effekten av østrogener svekkes ikke av gestagener og forsterkes til og med med 19-nortestosteron-derivater. For effekter av naturlig progesteron om lipidmetabolisme (fett metabolisme), se nedenfor under “Kombinasjonspreparater”. hemostase (hemostase) Progestiner hemmer effekten av østrogener på faktor VII, pasminogenaktivatorhemmer 1 / (PAI-1), og fibrinogen.

Aktive ingredienser (hovedindikasjon)

Monopreparasjoner

  • 17ß-østradiolester
  • Mikronisert 17ß-østradiolester
  • Konjugert østrogen
  • østriol

Syntetiske østrogen etterligninger

  • Tibolon

Kombinasjonsmedisiner

  • Østradiol + hovedsakelig medroksyprogesteronacetat
  • Østradiol + naturlig progesteron (f.eks. Utrogest).

Kravene fra M. Whitehead et al. bør alltid tas i betraktning: For pålitelig forebygging av endometriehyperplasi, er en 12-dagers gestagenfase nødvendig (f.eks. som transdermal behandling med naturlig progesteron - Utrogest 0.5-1 g / dø) nødvendig: Risikoen for endometriecancer (kreft i endometrium) fortsetter å avta med tilsetning av et effektivt gestagen i 12 dager eller lenger med økende behandlingsvarighet. Det samme gjelder fordelaktige effekter på serotonin reseptoren.

SSRI (selektive serotoninreopptakshemmere) og SNRI (serotonin-norepinefrin reopptakshemmere)

  • SSRI, SNRI og gabapentin (medikament i antikonvulsiv gruppen) har potensielle fordeler for å redusere hetetokter.

Alternative terapier

Fra synspunktet om å redusere hetetokter, svette og søvnforstyrrelser, urtepreparater (fytoterapi) blir mye diskutert og ofte brukt som et alternativ til hormonbehandling, enten i tilfelle avstøting av en berørt kvinne eller i kontraindikasjoner (f.eks. brystkarsinom) eller frykt for skadevirkninger (F.eks trombose, emboli). Relevante metaanalyser og systematiske gjennomganger som hittil er tilgjengelige, har ført til uttalelsene reflektert i retningslinjene for hormonbehandling i kapittelet "Alternativ terapi":

  • Isoflavonholdig diett kosttilskudd av soya og rødkløver eller en kosthold rik på fytoøstrogener ikke reduser hetetokter eller gjør det marginalt, hvis i det hele tatt.
  • isoflavoner kan brukes mot vasomotoriske symptomer (f.eks. hetetokter, svette) [S3 retningslinje].
  • For milde hetetokter og svette, en terapiforsøk med isoflavoner or Cimicifuga er mulig. Effekten kan ikke forutsies hver for seg. Ved alvorlige vasomotoriske symptomer forventes ikke tilstrekkelig terapeutisk effekt.
  • I nærvær av kontraindikasjoner (kontraindikasjoner) mot hormonbehandling og behovet for terapi, SSRI (selektiv serotonin gjenopptakshemmere) og gabapentin, et antiepileptisk legemiddel, kan betraktes som individuelle terapiforsøk. Imidlertid er begge stoffene for tiden ikke godkjent for denne indikasjonen. Det er derfor nødvendig å gi medisinsk begrunnelse basert på nytte-risikovurderingen og å informere pasienten om fakta (“bruk utenfor etiketten“; bruk utenfor indikasjonsområdene eller gruppen av mennesker som narkotika er godkjent av legemiddelmyndighetene). Merk: Serotonin gjenopptakshemmere (SSRI), serotonin-noradrenalin gjenopptakshemmere (SNRI), klonidinog gabapentin bør ikke rutinemessig tilbys som førstelinjemedisiner for vasomotoriske symptomer [S3-retningslinje].
  • Det er for tiden utilstrekkelige data om langsiktig sikkerhet for alle alternative behandlinger.

Urteprodukter (fytoterapeutiske midler).

  • Noen urteaktive ingredienser, som er inneholdt, for eksempel i damemantel, sitronmelisse eller munk pepper, brukes mot generelt menopausale symptomer. Effekten av dem er ganske svak. Langsiktige konsekvenser av hormonmangel kan verken forebygges eller behandles av disse medisinske plantene.
  • Cimicifuga racemosa (amerikansk - høy - flerårig jomfruurt, kvinnens rot, klapperslangeurt, nordamerikansk slangerot, slangeurt forbruksrot, sølv primrose, drueformet svartrot, svart cohosh, bugweed). Roten ekstrakter brukes mot klimaksymptomer [S3 retningslinje]. De inneholder triterpeneglykosider som har en østrogenlignende effekt, men har ikke østrogenlignende struktur og binder seg ikke direkte til østrogenreseptorer. De ekstrakter regnes derfor som hormonfrie, i motsetning til fytoøstrogener. Imidlertid, som disse, fungerer de som østrogenreseptormodulatorer (SERM). I Tyskland tilbys de som legemidler, i motsetning til fytoøstrogener, som er på markedet som kosthold kosttilskudd. Viktige effekter av Cimicifuga på:
    • Brystvev spesielt når det gjelder brystkreft (brystkreft) eller tilstand etter brystkreft: De nåværende dataene tillater ikke en endelig uttalelse om risiko eller forebygging. Derfor bør bruken vurderes veldig kritisk, spesielt fordi det kun forventes en liten terapeutisk effekt, som:
      • I følge gjeldende data, med en uklar Virkningsmekanismen, mulige effekter av Cimicifuga på brystkjertelvev kan ikke utelukkes og.
      • Meningsfulle kliniske studier på sikkerheten til Cimicifuga hos pasienter med brystkarsinom mangler.
    • Endometrium (endometrium), spesielt når det gjelder utvikling av corpus carcinoma (endometrium cancer):
      • Østrogene effekter av Cimicifuga på endometrium er ikke kjent fra praktisk bruk og individuelle observasjonsstudier.
  • Fytoøstrogener Fytoøstrogener er delt inn i tre grupper:
    • isoflavoner (hovedmetabolittene er: daidzein, genistein, formononetin): de er inneholdt i: Soyaprodukter eller soyaprodukter (f.eks. tofu), bønner, frukt, grønnsaker.
    • lignans (hovedmetabolittene er enterolakton, enterodiol): de er inneholdt i: Bær, fullkorn, linfrø.
    • Coumestanes (hovedmetabolitten er coumestrol): de finnes i: Alfaspirer, rødkløver

    Fytoøstrogener er østrogenlignende i sin kjemiske struktur. De binder seg til østrogenreseptorene (alfa- og beta-reseptorer) og fungerer derfor som SERM (østrogenreseptormodulatorer). Imidlertid har de bare 0.1 - 0.01% av effekten av endogene østrogener.

  • Plant ekstrakter tilbys i Tyskland som kosthold kosttilskudd i motsetning til cimicifuga rotekstrakter, som markedsføres som narkotika. Effekt av fytoøstrogener på:
    • Brystvev spesielt når det gjelder brystkreft eller tilstand etter brystkreft: De nåværende dataene tillater ikke en endelig uttalelse om risiko eller forebygging. Selv om det kun forventes en liten terapeutisk effekt, er følgende fordelaktige effekter verdt å nevne:
      • Epidemiologiske studier (Japan) indikerer en mulig reduksjon i risikoen for brystkreft av isoflavon-rik kosthold.
      • den mulige forebyggende (føre-varende) effekten blant kvinner før menopausen (før overgangsalderen) ser ut til å være større enn blant kvinner etter overgangsalderen (etter overgangsalderen)
      • Mammografisk tetthet i brystkjertelvevet påvirkes ikke under isoflavoner
      • Endringer i spredningsmarkører under isoflavoner kan ikke påvises
    • Endometrium (endometrium) spesielt fra synspunkt av utvikling av korpuskarsinom (ondartet sykdom som starter fra endometrium): ifølge dagens data, i en dose på 100 mg isoflavoner / dø i ett år (langtidsstudier mangler) i postmenopausen er det ingen effekt på
      • Histologiske (fint vev) endringer.
      • Vaginal sonografisk økning i endometrietykkelse.
  • En metaanalyse var i stand til å etablere følgende effekter for fytoøstrogener:
    • Reduksjon i frekvensen av hetetokter; sammenlignet med placebo, reduksjon i antall med et gjennomsnitt på 1.3 angrep daglig
    • Minke i vaginal tørrhet; sammenlignet med placebo, med et gjennomsnitt på 0.3 poeng på en skala fra 0 til 3 (høyeste alvorlighetsgrad)

Fytoterapeutiske legemidler

Aktive ingredienser Dosering (rotekstrakter)
cohosh racemose 6-7 mg / d (maks. 12 mg / d)
Soya eller rødkløver kosttilskudd De inneholder vanligvis 20-40 mg isoflavoner 40-80 mg / d (maks. 120 / d?)

Kosttilskudd av fytoøstrogener i Vest-Europa er estimert til maksimalt 2 mg / dag. I asiatiske land, hvor soya er en basisfôr, forbrukes ca. 50-80 mg isoflavoner / dag i kosthold. For å nå et daglig inntak på 50 mg isoflavoner, må man konsumere ca. 500 ml soya melk. Soyabønner inneholder de høyeste konsentrasjon (3-4 mg isoflavon / g protein). Foredlede soyaprodukter som tofu eller soyamel inneholder ca. 2 mg isoflavon / g protein. Det bør bemerkes at innholdet av fytoøstrogener i matvarer kan variere sterkt.

Kosttilskudd (kosttilskudd; vitale stoffer)

Egnede kosttilskudd bør inneholde følgende viktige stoffer:

I nærvær av søvnløshet (søvnforstyrrelser) som et resultat av menopausale symptomer, se nedenfor Søvnløshet / medisinsk behandling / kosttilskudd. Merk: De nevnte vitale stoffene er ikke en erstatning for medikamentell behandling. Kosttilskudd er ment å supplere det generelle kostholdet i den spesielle livssituasjonen.

medisiner

Hvis det er uttalt vasomotorisk (“relatert til bevegelsene til blod fartøy“) Klimatiske symptomer og hvis livskvaliteten reduseres betydelig, følgende narkotika kan betraktes som et terapeutisk forsøk i tilfelle kontraindikasjoner (kontraindikasjoner), f.eks. i eller etter brystkreft (brystkreft) og avvisning av de ovennevnte påvirkningsmulighetene:

Antidepressiva fra SSRI gruppe (selektive serotoninreopptakshemmere): I kortsiktige studier reduserer de hetetokter med 50-60%. Sammenlignende studier med østrogenpreparater mangler, så det kan ikke uttales om den relative effektiviteten med hensyn til reduksjon av hetetokter.

Overgangsalder etter brystkreft

HABITS-studien viste tydeligvis en høyere risiko for gjentakelse når karsinompasienter fortsatte å ta kombinert hormonbehandling. Alternativt antidepressiva fra selektiv serotonin reuptake inhibitor (SSRI) gruppe kan brukes i slike tilfeller. Disse stoffene reduserer hyppigheten og frekvensen av hetetokter betydelig. SSRI-ene paroksetin, citalopram og escitolapram og selektiv serotonin reuptake inhibitor (SNRI-er) venlafaksin synes å være den mest effektive.