Hjerneslag (Apoplexy): Årsaker

Patogenese (utvikling av sykdom)

Iskemisk apopleksi

Ved iskemisk apopleksi (iskemisk fornærmelse, hjerneinfarkt; ca. 80-85% av tilfellene), trombotisk eller embolisk vaskulær okklusjon inntreffer. I dette tilfellet er apopleksi vanligvis forårsaket av aterosklerose (arteriosklerose, herding av arteriene). For detaljer om patogenesen av aterosklerose, se nedenfor sykdommen med samme navn. Årsaken til aterosklerose-relatert hjerneslag er arteriell emboli (okklusjon av en blod kar av materiale vasket inn med blodet (embolus)) og ustabile plaketter som innledende arteriekilder emboli i omtrent 50% av tilfellene. Andre årsaker til iskemisk apopleksi inkluderer kilder til emboli (ca. 20-30% av iskemiske fornærmelser), trombofilier (tendens til trombose) og ikke-arterosklerotisk vaskulær sykdom (f.eks. disseksjon, fibromuskulær dysplasi, vaskulitt). Patologer skiller mellom tre former for iskemisk apopleksi:

  1. Aterosklerotisk hjerneslag på grunn av okklusjon av store arterier (store arterien hjerneslag, LAS).
  2. Kardioembolisk hjerneslag (CES) på grunn av innblanding av tromber (blodpropp) fra venstre atrium eller, i tilfelle patent foramen ovale, også fra venøs sirkulasjon
  3. Hjerneslag som et resultat av småkarssykdom (SVS).

TOAST-klassifiseringen av undertyper av akutt iskemisk hjerneslag gjenkjenner også to andre former:

  • Stroke av en annen spesifikk etiologi.
  • Slag av ubestemt etiologi (kryptogen apopleksi)
    • ≥ 2 årsaker identifisert
    • Negativ diagnostikk
    • Ufullstendig diagnostikk

Kryptogen apopleksi skyldes vanligvis en embolisk hendelse (= Embolic Stroke of Undetermined Source, ESUS). De mest sannsynlige årsakene inkluderer:

  • Tromboembolisme på grunn av okkult (skjult i vanlig syn) paroksysmal atrieflimmer (asymptomatisk paroksysmal atrieflimmer; “atrieflimmer”, AF). Videre av aorta ateromatose eller andre kilder til hjertet.
  • paradoksal emboli (overføring av en embolus / vaskulær plugg fra venøs til arteriesystemet i systemet sirkulasjon gjennom en defekt i hjerteseptum / septumområde) med opprinnelse i den systemiske venøse sirkulasjonen - for eksempel gjennom et patent foramen ovale (vedvarende foramen ovale, PFO), atriale septals abnormiteter / atriell septumdefekt, ventrikulær septumdefekt ("hull i hjerte septum ”).
  • Ukjent trombofili (tendens til trombose): f.eks. hyperkoagulerbarhet (patologisk økt koagulerbarhet av blod med økt tendens til intravaskulær trombedannelse) assosiert med malignitet (tumorsykdom).
  • Zerobrovaskulær sykdom assosiert med stenose (innsnevring) <50% eller andre vaskulopatier (vaskulær sykdom: f.eks. Disseksjon / tåre eller en hematom (hematom i veggen av det indre halspulsåren or ryggvirvel, fibromuskulær dysplasi / fibromuskulær dysplasi).

Hemorragisk appopleksi

I kontrast, i hemorragisk apopleksi (intracerebral blødning (ICB); omtrent 15-20% av tilfellene), spontan vaskulær ruptur (brudd på en blod fartøy) oppstår. Igjen, den grunnleggende patomekanismen er funnet i åreforkalkning og samtidig arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk). Årsaker til hemorragisk apopleksi inkluderer hjernehinneblødning (SAB; blødning mellom edderkoppvevsmembranen og den myke hjernehinnene; 3-5% av alle hjerneslag) og intracerebral blødning (ICB, hjerneblødning; 10-12% av alle slag). I begge former for apopleksi er det redusert perfusjon (redusert blodstrøm) til de berørte områdene av hjerne, som resulterer i nevrologiske underskudd.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning
    • Hvis førstegradsfamilier blir berørt, øker risikoen med 1.9 ganger
    • Kardiovaskulære hendelser i familien.
  • Blodgruppe - blodgruppe AB
  • Etnisk opprinnelse - afroamerikanere, indianere og urfolk fra regionen i det som nå er Alaska (Inupiaq, Yupik, Aleut, Eyak, Tlingit, Haida, Tsimshian) har høyere risiko for apopleksi.
  • Kjønn
    • Herre
      • Menn er oftere rammet enn kvinner: Risikoen for menn fra 55 til 75 år er mer enn 50% høyere enn for kvinner!
      • Menn er mer sannsynlig å bli berørt hvis de har en historie med erektil dysfunksjon (+ 35%)
    • Dame
      • Graviditet i alderen 12-24 år (relativ forekomst (IRR) på 2.2).
      • Hypertensjon in graviditet (+ 80%).
      • For tidlig eller tidlig menopause: + 88% for tidlig og + 40% for tidlig overgangsalder.
      • Late menopause (≥ 55 år): risiko for hemorragisk fornærmelse 2.4 ganger høyere enn menopause mellom 50-54 år.
      • For tidlig fødsel (+ 60%; dødfødsel (ca. + 90%).
  • Alder
    • Økende alder (etter fylte 55 år, dobling av risiko hvert 10. år).
    • Graviditet hos kvinner i alderen 12-24 år (relativ forekomst (IRR) på 2.2)
  • Høyde - Barn som er litt kortere enn gjennomsnittet i skolealder har økt risiko for iskemisk hjerneslag hos voksne:
    • Gutter og jenter som var 5-8 cm kortere enn det alderstypiske gjennomsnittet hadde henholdsvis 11% og 10% risiko for iskemisk fornærmelse (fareforhold = henholdsvis 0.89 og 0.9)
    • Risiko for intracerebral blødning (ICB; hjerneblødning) økte bare hos menn (HR = 0.89) og ikke hos kvinner (HR = 0.97)
  • Sosioøkonomiske faktorer - lav sosioøkonomisk status.
  • Historien om apoplexy (fortid medisinsk historie).

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Studier viser at 10 g salt / dag øker risikoen for hjerneslag med 23%. Dette beløpet tilsvarer det vanlige forbruket av bordsalt i vestlige land.
    • Rødt og bearbeidet kjøtt (definert som over 50 g / dag), men mindre fullkorn, frukt og grønnsaker, nøtter og frø, også mindre ost og meieriprodukter → iskemisk apopleksi.
    • Forbruk av egg: risikoen for hemorragisk apopleksi økte med en faktor på 1.25 per 20 g / dag
    • økt kolesterolnivåer på grunn av økt inntak av mettet fettsyrer (animalsk fett, inneholdt i pølse, kjøtt, ost). I stedet hovedsakelig flerumettet fettsyrer fra vegetabilsk fett så vel som fisk bør konsumeres. Studier viser at den dominerende bruken av olivenolje og regelmessig forbruk av nøtter er assosiert med lav slagfrekvens.
    • Høyt inntak av svært sukkerholdige matvarer (f.eks. Søtsaker, søte drikker) - dette øker blodet glukose nivåer på lang sikt, noe som er skadelig for blodet fartøy.
    • Høyt inntak av søte drikker, spesielt hvis de er blandet med kunstige søtningsmidler.
    • Lavt inntak av fullkornsprodukter; fiberinntak er omvendt assosiert med apopleksi-forekomst, dvs. jo lavere fiberinntak, jo høyere er risikoen for hjerneslag
    • Mikronæringsstoffmangel (vitale stoffer) - se forebygging med mikronæringsstoffer.
  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Tobakk (røyking, passiv røyking); (1.67 ganger risiko).
    • Alkohol
      • 1-2 alkoholholdige drikker / dag (dag) redusert risiko for iskemisk hjerneslag; ≥ 3 drinker / dag resulterte i en økning i intracerebral blødning (ICB; hjerneblødning) og subaraknoidal blødning
        • Maksimalt en drink per dag: 9% risikoreduksjon for iskemisk hjerneslag (relativ risiko RR 0.90; 95% konfidensintervall 0.85-0.95)
        • 1-2 drinker / dø: 8% risikoreduksjon (RR 0.92; 0.87-0.97).
        • 3-4 drinker / dag: 8% økning i risiko for iskemisk hjerneslag (RR 1.08; 1.01-1.15)
        • > 4 drinker / dag: 14% økning i risiko for iskemisk hjerneslag (RR 1.14; 1.02-1.28) og 67% økning i intracerebral blødning (RR 1.67; 1.25-2.23) og 82% økning i hjernehinneblødning (1.82; 1.18-2.82)

        En ny evaluering, som inkluderte data fra 160,000 671 voksne, motsier dette. Evalueringen brukte metoden for mandelisk randomisering: den målte to genetiske varianter (rs1229984 og rs160,000) hos de XNUMX XNUMX voksne som betydelig reduserte alkohol forbruk. Disse genetiske variantene føre til en 50 ganger forskjell i gjennomsnitt alkohol forbruk, fra nesten 0 til omtrent 4 drinker per dag. Tilsvarende genetiske varianter som reduserte alkohol forbruk også føre til en reduksjon i blodtrykk og hjerneslagrisiko. Som et resultat viste forfatterne at alkohol øker risikoen for hjerneslag med omtrent en tredjedel (35%) for hver 4 ekstra drikker per dag, uten forebyggende effekt fra lett eller moderat alkoholforbruk.

      • lineært forhold mellom nivået av alkoholforbruk og risikoen for apopleksi: for menn som bruker mer enn 21 drinker per måned, øker risikoen for apopleksi med 22% (= hver dag er et glass vin allerede for mye).
      • 2.09 ganger risikoen for høyt eller tungt episodisk drikking versus aldri eller tidligere drikkere.
  • Narkotika bruk
    • Cannabis (hasj og marihuana)
      • Det er bevis for en årsakssammenheng mellom cannabis (hasj og marihuana) og cerebrovaskulære hendelser.
      • Verken kumulativ bruk av marihuana eller nyere bruk av marihuana var assosiert med forekomsten av kardiovaskulær sykdom (CVD), apopleksi eller forbigående iskemisk anfall (TIA; plutselig sirkulasjonsforstyrrelse i hjernen som førte til nevrologisk dysfunksjon som løser seg innen 24 timer) i midten alder
      • Tatt i betraktning mulige medfaktorer som tobakk røyking, e-sigarettbruk og alkoholforbruk, ble risikoen for hjerneslag vist å være økt med et oddsforhold på 1.82 (95% konfidensintervall 1.08 til 3.10) for cannabis bruk samlet og 2.45 (1.31 til 4.60) for personer som brukte cannabis mer enn 10 dager per måned.
    • Heroin
    • Kokain og amfetamin/metamfetamin (“Crystal meth”) er en vanlig årsak til hjerneslag. Spesielt i aldersgruppen 18 til 44 år er en av sju slag forårsaket av narkotikabruk. amfetamin og kokain kan brått øke blodtrykk. Kokain kan også forårsake vasospasme, mens amfetamin årsaken hjerneblødning. En amerikansk studie fant det amfetamin brukere har en femdoblet økt risiko for hjerneblødning, kalt hemorragisk hjerneslag. Den andre formen er iskemisk hjerneslag, utløst av en plutselig forstyrrelse av blodstrømmen i hjerne. Som et resultat hjerne celler dør i løpet av få minutter. Ifølge den amerikanske studien doblet kokain risikoen for både iskemisk og hemorragisk hjerneslag.
    • opiater
  • Fysisk aktivitet
    • Mangel på trening (fysisk inaktivitet)
  • Psykososial situasjon (2.2 ganger risikoen).
    • Kronisk stress
    • Ensomme og sosialt isolerte mennesker (+ 39%).
    • Fiendtlighet
    • Tantrum (utløser; risikoen øker med en faktor 3 de to første timene).
    • Arbeid stresset (kategori: høye krav, lavt nivå av kontroll); kvinner 33%, menn 26% høyere risiko for apopleksi.
    • Lang arbeidstid (> 55 timer / uke).
    • Ensomhet og sosial isolasjon (32% økt risiko (samlet relativ risiko 1.32; 1.04 til 1.68).
  • Søvnvarighet
    • Søvnvarighet 9-10 timer - I en storstilt studie ble det observert at personer som sov 9-10 timer hadde 10% større sannsynlighet for å få kardiovaskulære hendelser som apopleksi (hjerneslag) enn de som sov 6-8 timer. Hvis søvnvarigheten var mer enn 10 timer, økte risikoen til 28%.
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme).
    • Øker risikoen for apopleksi
    • Økt risiko spesielt for hjerneinfarkt
    • Over gjennomsnittlig kroppsmasseindeks i alderen 7-13 år øker risikoen for apopleksi
      • Jenter: når gjennomsnittlig BMI ble overskredet med ett standardavvik (tilsvarende en vektøkning på 6.8 kg), økte dette risikoen for hjerneslag med 26% etter 55 år; når BMI var to standardavvik over gjennomsnittet (16.4 kg tilleggsvekt), økte risikoen med 76%
      • Gutter: ett BMI-standardavvik mer (5.9 kg vekt) = 21% økning i risiko for tidlig fornærmelse; to standardavvik (14.8 kg) økning på 58

    Merk: I biobankstudier med såkalt Mendelian-randomisering ble det ikke vist noen betydning for den fenotypisk definerte kohorten “apoplexy” mht. fedme. Betydningen for risiko forbundet med økt BMI resulterte i full justering for arteriell hypertensjon / hypertensjon (65%) og diabetes mellitus type 2%).

  • Android kroppsfett distribusjon, det vil si abdominal / visceral, truncal, sentralt kroppsfett (epletype) - det er høy midjeomkrets eller midje-til-hofteforhold (THQ; midje-til-hofteforhold (WHR)); 1.44 ganger risiko Når man måler midjeomkrets i henhold til International Diabetes Federation guideline (IDF, 2005), gjelder følgende standardverdier:
    • Menn <94 cm
    • Kvinner <80 cm

    Tyskeren Fedme Samfunnet publiserte noe mer moderate tall for midjeomkrets i 2006: <102 cm for menn og <88 cm for kvinner.

  • Det er kjent at abdominal fedme er assosiert med økt risiko for iskemisk hjerneinfarkt. Mendelisk randomisering ble brukt til å undersøke effekten av midje-hofteindeks (THI) - som en indikator på abdominal fedme - på systolisk mediator blodtrykk og fasten glukose. Studien viste:
    • 12% av effekten THI utøvde på fornærmelsesrisikoen skyldtes systolisk blodtrykk.
    • Fasting glukose og HBA1c nivåer bidro ikke til THI-effekten.

    Abdominal fedme øker risikoen for hjerneslag stort sett uavhengig av systolisk blodtrykk og glukosenivå. KONKLUSJON: Abdominal fedme utløser uavhengig patologiske (patologiske) prosesser (f.eks. Inflammatoriske prosesser, økt koagulasjon og nedsatt fibrinolyse / oppløsning av en fibrinpropp ved enzymvirkning) forårsake apopleksi.

Sykdomsrelaterte årsaker

  • aneurisme (utvidelse av karveggen til en arterien) av hjernearteriene.
  • Arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk).
    • Tidligere hypertensjon eller blodtrykk på 140/90 mmHg eller høyere (2.98 ganger risiko); var mer assosiert med hemorragisk enn iskemisk apopleksi
    • Økning i systolisk blodtrykk med 10 mmHg øker risikoen for apopleksi med ca. 10%.
  • Åreforkalkning
  • Karotisstenose (innsnevring av halspulsåren)
  • Kronisk nyre sykdom (CKD; kronisk nyresvikt).
  • Depresjon (inkludert depressive symptomer)
  • Diabetes mellitus
    • 1.16 ganger risiko
    • Eldre sykehjemsbeboere i Frankrike som hadde type 2 diabetes og regelmessig tok paracetamol hadde mer enn 3 ganger økt risiko for å få hjerneslag i løpet av 18-måneders observasjonsperiode.
  • Disseksjon (spalting av vegglagene) av halspulsåren (vanlig årsak til hjerneslag hos yngre mennesker: andel 10-25%); vanlige årsaker: Manipulering av livmorhalsen eller traumer; kliniske symptomer: iskemiske hjerneslag (opptil 90%), hodepine or sår hals (30-70%), Horners syndrom (15-35%), og puls-synkron tinnitus (ringer i ørene) og hjernetap på opptil 10%.
  • Dyslipidemier / hyperlipoproteinemier (forstyrrelser i lipidmetabolisme - se nedenfor under laboratoriediagnoser).
  • Koagulasjonsforstyrrelser (ungdomsapopleksi; apopleksi hos unge mennesker).
  • Hemorragisk diatese (økt blødningstendens).
  • Hjerte sykdom (3.17 ganger risiko).
    • Endokarditt (endokardiell betennelse) (juvenil apopleksi; apopleksi hos unge mennesker).
    • Hjertearytmier, spesielt atrieflimmer (VHF):
      • Atrieflimmer ble oppdaget hos 23.7% av pasienter med hjerneslag i en metaanalyse
      • AF regnes som en hovedårsak til kryptogen hjerneslag (hjerneslag av ukjent årsak)
      • Pasienter med VHF som bare tok acetylsalisylsyre (ASA) ble analysert i form av apopleksihastighet (% / år) i henhold til typen VHF:
        • Paroksysmal VHF: 2.1% / år.
        • Vedvarende VHF: 3.0% / år
        • Permanent VHF: 4.2% / år
    • Medfødt vitia (medfødt hjerte defekter): f.eks. foramen ovale (sammenheng mellom atriene; prevalens: 25-50%; 30-50% i kryptogen apopleksi) (juvenil apopleksi; apopleksi hos unge mennesker).
    • Koronarsykdom (CAD; koronararteriesykdom).
    • Hjerteinfarkt (hjerte angrep i løpet av de siste 4 ukene).
  • Hyperkoagulopatier - koagulasjonsforstyrrelser assosiert med økt blodpropp.
  • Infeksjoner
    • Hos barn diskuteres infeksjoner som årsak: I en studie hadde 18% av barna med apopleksi en infeksjon dokumentert i uken før fornærmelsen (kontrollgruppe: 3%). Vanligvis var dette øvre luftveisinfeksjoner.
    • bakteriell endokarditt (betennelse i hjertets indre foring).
    • Herpes zoster (helvetesild) - iskemisk infarkt var 2.4 ganger mer vanlig den første uken etter sykdomsutbruddet
    • Andre infeksjoner som hjernehinnebetennelse (hjernehinnebetennelse), nevrosyfilis, nevroborreliose, AIDS, rickettsia og malaria.
  • Søvnløshet (søvnproblemer)
  • Intracerebral blødning (ICB), spontan.
  • Hode- eller nakk traumer
  • Moyamoya sykdom (fra Jap. Moyamoya "tåke"); sykdom i cerebrale kar (spesielt den indre halspulsåren og den midtre cerebrale arterien) der det er stenose (innsnevring) eller utslettelse (okklusjon) av cerebrale arterier; sjelden årsak til ungdomsapopleksi hos barn, ungdom og unge voksne)
  • Perifer arteriell okklusiv sykdom (pAVK) - progressiv innsnevring eller okklusjon av arteriene som forsyner armene / (oftere) bena, vanligvis på grunn av aterosklerose (arteriosklerose, herding av arteriene)
  • Polyglobulia (synonym: erytrocytose); økning i antall erytrocytter (røde blodlegemer) over den fysiologiske normale verdien.
  • preeklampsi (forekomst av hypertensjon / høyt blodtrykk og proteinuri / økt utskillelse av protein i urinen under graviditet) - dobler risikoen for påfølgende apopleksi (hjerneslag).
  • Forbigående iskemisk angrep (TIA), forutgående - plutselig sirkulasjonsforstyrrelse i hjernen, noe som fører til nevrologiske lidelser som går tilbake innen 24 timer.
  • Søvnrelaterte pusteforstyrrelser (SBAS):
    • Obstruktivt søvnapnésyndrom (OSAS) - preget av obstruksjon eller fullstendig obstruksjon av øvre luftvei under søvn; vanligste form for søvnapné (90% av tilfellene).
    • Sentralt søvnapnésyndrom (ZSAS) - preget av gjentatte respirasjonsstans på grunn av manglende aktivering av luftveismuskler; 10% av tilfellene.
  • Sinus blodåre trombose (SVT; <1% av tilfellene); orale prevensjonsbrukere har økt risiko for sinus trombose; dette gjelder spesielt til overvektige kvinner, som var 29.26 ganger mer sannsynlig å oppleve den venøse utstrømningshindringen fra hjernen
  • Stress kardiomyopati (synonymer: Knust hjertesyndrom), Tako-Tsubo kardiomyopati (Takotsubo Cardiomyopathy), Tako-Tsubo Cardiomyopathy (TTC), Tako-Tsubo Syndrome (Takotsubo Syndrome, TTS), transient left ventrikulær apical ballooning) - primær kardiomyopati (hjerteinfarkt sykdom) preget av kortvarig svekkelse av hjerteinfarkt (hjertemuskelfunksjon) i nærvær av generelt unremarkable koronararterier; kliniske symptomer: Symptomer på akutt hjerteinfarkt (hjerteinfarkt) med akutt brystsmerter (brystsmerter), typiske EKG-endringer og økning i hjerteinfarkt i blodet; på ca. 1-2% av pasientene med en mistenkt diagnose av akutt koronarsyndrom er funnet å ha TTC på hjertekateterisering i stedet for en antatt diagnose av koronararteriesykdom (CAD); nesten 90% av pasientene som er rammet av TTC er kvinner etter menopausen; Økt dødelighet (dødsrate) hos yngre pasienter, spesielt menn, hovedsakelig på grunn av økt andel av hjerneblødning (hjerneblødning) og epileptiske anfall; mulige utløsere inkluderer stresset, angst, tungt fysisk arbeid, astma angrep, eller gastroskopi (gastroskopi);risikofaktorer for plutselig hjertedød i TTC inkluderer: Mannlig kjønn, yngre alder, forlenget QTc-intervall, apikal TTS-type og akutte nevrologiske lidelser; langvarig forekomst av apopleksi (hjerneslag) etter fem år var signifikant høyere hos pasienter med Takotsubo syndrom på 6.5% enn hos pasienter med hjerteinfarkt (hjerteinfarkt) på 3.2
  • Subaraknoidal blødning (SAB; arteriell blødning i det subaraknoidale rommet / væskefylt rom mellom arachnoid (sensorisk vev) og pia mater (bindevevslag som hviler direkte på hjernen og ryggmargen; ca. 5% av alle apoplektiske episoder; ca. 85% av disse tilfellene skyldes brudd på aneurisme)
  • Subklinisk betennelse (Engelsk "stille betennelse") - permanent systemisk betennelse (betennelse som påvirker hele organismen), som går uten kliniske symptomer.
  • vaskulitt (betennelsessykdommer i blodet fartøy) (ungdomsapopleksi; apopleksi hos unge mennesker).
  • Atriell fibrose → atrieflimmer (AF) og kryptogen apopleksi (“Embolic Stroke of Undetermined Source” (ESUS)).
  • Cerebral amyloid angiopati (ZAA) - degenerativ vaskulopati klassisk assosiert med spontan lobulær intracerebral eller sulcal blødning; prevalens (sykdomsforekomst) er 30% hos 60- til 69-åringer og 50% hos 70- til 89-åringer Merk: blodplateaggregrasjonshemmer eller -funksjonshemming, oral antikoagulasjon med vitamin K-antagonister og statinbehandling øker risiko for intracerebral blødning (ICB; hjerneblødning)!
  • Cerebral angiopatier (som årsak til iskemisk hjerneslag i barndom).

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.

  • Apolipoprotein (Apo) B / ApoA1 kvotient (1.84 ganger risiko).
  • C-reaktivt protein (CRP)
  • Erytrocytose - økt antall røde blodlegemer.
  • Glomerulær filtreringshastighet ↓ (eGFR: fra trinn CNI 2: eGFR: 89-60).
  • Hyperhomocysteinemi - Forhøyet homocystein nivåer er assosiert med økt risiko for iskemisk og tilbakevendende apopleksi; det er imidlertid ingen klar sammenheng med hemorragisk apopleksi.
  • Hyperlipoproteinemias (lidelser i lipidmetabolisme).
    • Hyperkolesterolemi:
      • Høy LDL kolesterolnivåer (> 115 mg / dl eller> 3 mmol / l) (risikoøkning for iskemisk apopleksi).
      • HDL kolesterol: <40 mg / dl - periode 10 år, risikoøkning 59%.
      • Kvotient av totalt og HDL kolesterol: ≥ 5 - periode 10 år, risikoøkning: 47%.
      • Totalt kolesterol
    • Hypokolesterolemi
      • LDL kolesterol <70 mg / dl mot kvinner med LDL-C nivåer på 100 til <130 mg / dl. : 2.17 ganger risiko for hemorragisk fornærmelse.
    • Hypertriglyseridemi (hos menn med ikke-fastende triglyseridnivåer på 89-176 mg / dl, er risikoen for apopleksi allerede økt med 30%, og til og med 2.5 ganger over 443 mg / dl, sammenlignet med menn med triglyseridnivåer under 89 mg / dl. kvinner, økte risikoen til og med 3.8 ganger ved svært høye triglyseridnivåer sammenlignet med lave triglyseridnivåer).
    • Triglyserider <74 mg / dl: kvinner med triglyseridnivåer i laveste kvartil (henholdsvis ≤ 74 mg / dl faste eller ≤ 85 mg / dl nonfasting) sammenlignet med kvinner fra høyeste kvartil (> 156 mg / dl eller> 188 mg / henholdsvis dl): Dobbelt risiko for hemorragisk apopleksi
  • hyperuricemia
  • Fastende glukose (fastende blodsukker)
    • Prediabetes som definert av amerikaneren Diabetes Forening: 100-125 mg / dl (5.6-6.9 mmol / l) (1.06 ganger risiko)
    • Prediabetes som definert av WHO: 110-125 mg / dl (6.1-6.9 mmol / l) (1.20 ganger risiko)

Medisinering

  • Alfablokkere:
    • De første 21 dagene etter den første forskrivningen av alfuzosin, doxazosin, tamsulosin eller terazosin var det en økning på 40% i iskemiske apopleksi (hjerneslag) hendelser
    • Pasienter som tar et annet blodtrykkssenkende legemiddel samtidig med en alfablokker hadde ingen økt risiko for apopleksi i posteksponeringen 1 periode (≤ 21 dager etterpå), og forekomsten i posteksponering 2 periode (22-60 dager deretter) reduserte ytterligere (IRR 0.67) Konklusjon Normotensiver kan være mer følsomme for den første-dose effekten av alfablokkere.
    • ALLHAT-studie:Doxazosin pasienter hadde høyere risiko for hjerneslag og kombinert hjerte- og karsykdom enn klortalidonpasienter. Risikoen for CHD ble doblet.
  • Ikke-steroid antiinflammatorisk narkotika (NSAIDs, f.eks. ibuprofen, diklofenak) inkludert COX-2-hemmere (synonymer: COX-2-hemmere; ofte: coxibs, f.eks Celecoxib, etorikoksib, parekoksib) - økt risiko med dagens bruk av rofecoxib og diklofenak; økt risiko for iskemisk infarkt ved bruk av diklofenak og aceclofenak opptil 30 dager før arrangementet.
  • Aceclofenac, lik diklofenak og de selektive COX-2-hemmerne, er assosiert med økt risiko for arterielle trombotiske hendelser.
  • Paracetamol (gruppe av ikke-surt analgetika), når det brukes som smerte terapi hos sykehjemsbeboere (N = 5,000; 2,200 personer tok paracetamol daglig, mener dose var 2,400 mg), økte apopleksihastigheten et gjennomsnitt på 3 ganger.
  • Bruk av ny generasjon p-piller (p-piller) er assosiert med økt risiko for første gang hjerneinfarkt.Hormonelle prevensjonsmidler med lavere østrogenkonsentrasjoner hadde lavere risiko for hjerneinfarkt sammenlignet med de med normale østrogenkonsentrasjoner. Alle fire generasjoner av gestagener var assosiert med økt risiko for iskemisk hjerneslag. Risikoen for iskemisk hjerneslag så ut til å være noe lavere blant brukere av fjerde generasjon enn blant de som var i forløpergenerasjonene gestagenerMerk: Transdermalt østrogen terapi (lappeterapi) øker ikke risikoen for iskemiske cerebrovaskulære hendelser.
  • Regadenoson (selektiv koronar vasodilator), som kun kan brukes til diagnostiske formål (stressutløser for myocardial perfusion imaging; myocardial perfusion imaging, MPI), øker risikoen for apopleksi; kontraindikasjoner (kontraindikasjoner): historie med atrieflimmer eller eksisterende risiko for alvorlig hypotensjon (lavt blodtrykk); advarsel. Aminofyllin anbefales ikke for avslutning av regadenosonrelaterte anfall!
  • Rekombinant veksthormon (STH) terapi in barndom - i voksen alder: faktor 3.5 til 7.0 økt forekomst av hemorragisk hjerneslag; faktor 5.7 til 9.3 økt hastighet på hjernehinneblødning.

Drift

  • Perkutan koronar intervensjon (PCI) → iskemiske hjerneslag etter PCI / prosedyre som brukes til å utvide stenoserte (innsnevrede) eller helt okkluderte kransløp (arterier som omgir hjertet kranslignende og tilfører blod til hjertemuskelen) (= slag etter PCI ) (relativt sjelden komplikasjon)

Miljøstress - rus (forgiftninger).

  • Bråk
    • Veistøy: sammenlignet med trafikkstøy <55 db, øker støy> 60 db risikoen for apopleksi med signifikante 5% hos voksne og med signifikante 9% hos de i alderen 75 år og eldre
    • Flystøy: økning i gjennomsnittlig støynivå med 10 desibel øker slagrisikoen med 1.3
  • Luftforurensende stoffer
      • Partikler på grunn av miljø, husholdning (på grunn av kullkomfyr og komfyr).
      • Smog (partikler, nitrogen dioksid, svovel dioksid).
  • Vær
    • Temperaturfall (risikoøkning; risikoen forblir forhøyet i ytterligere 2 dager; temperaturfall på ca. 3 ° C hver øker risikoen for apopleksi med 11%)
    • Rask endring i fuktighet så vel som atmosfæretrykk.
  • Tungmetaller (arsen, kadmium, føre, kobber).

Andre årsaker

  • Disseksjon av karveggen (riving av fartøyets indre vegg) - for eksempel etter kiropraktikk intervensjon på livmorhalsen (de såkalte vertebrale arteriene påvirkes).
  • Perioperativ administrasjon av bare ett erytrocyttkonsentrat.
  • Traumer til cervical ryggraden - forekomst av iskemisk apopleksi under sykehusinnleggelse.
  • Betingelse etter stent implantasjon for intrakraniell stenose - Apoplexy skjedde tre ganger oftere etter stentangioplastikk (angioplastikk der en stent er implantert i det behandlede karet) enn under medisin-bare terapi.

Viktig merknad

  • Konjunktivalblødning (konjunktivalblødning): pasienter 40 år og eldre med konjunktivalblødninger har en betydelig risiko for apopleksi innen tre år etter hendelsen (7.3% versus 4.9% av kontrollgruppen)