Overvekt (fedme): Årsaker

Patogenese (utvikling av sykdom)

Årsaken til fedme er en ubalanse mellom energiinntak og energiforbruk. Resultatet er en positiv energi balansere og betyr vektøkning. Dette resulterer i en økning i depotfett (subkutant og visceralt). Det er også en økning i såkalt ektopisk fett (fett som forekommer på steder som ikke er typiske for det) - spesielt i leveren, muskler og bukspyttkjertel (bukspyttkjertel). I tillegg til den ovennevnte faktoren, kan det være en genetisk disposisjon for fedme, som sammen med forskjellige miljøfaktorer, Kan føre til fedme. I tillegg er økt resistin og redusert adiponektinnivå karakteristisk. Begge er mediatorer ("mediatorer") fra fettvevet. Redusert metthetsdannelse hormoner i mage og tarmene kan også være ansvarlige for fedme, med den konsekvens at metthetsfølelsen oppstår senere. Mettheten hormoner produseres av slimhinneceller i mage og tarm (= entero-endokrine (tidligere enterokromaffin) celler). I-cellene frigjør kolecystokinin (CCK), og L-celler produserer peptid YY (PYY) eller glukagon-lignende peptider 1 og 2 (GLP-1, GLP-2). X / A-cellene til mage produsere hormonet ghrelin (akronym, Growth Hormone Release Inducing). Ghrelin, sammen med hormoner leptin og kortisol, regulerer følelsen av sult og metthet. Den reduserte dannelsen av metthormoner i mage og tarm er nå bekreftet ved laboratorietester: overvektige pasienter hadde reduserte konsentrasjoner av CCK, GLP-1, PYY og spesielt ghrelin i blod etter et måltid.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning - fedme; type 2 diabetes mellitus (spesielt hos førstegrads slektninger); andre genetiske årsaker:
    • Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
      • Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
        • Gener: FTO, MC4R
        • SNP: rs1121980 i genet FTO
          • Allelkonstellasjon: CT (1.67 ganger).
          • Allelkonstellasjon: TT (2.76 ganger)
        • SNP: rs10871777 i genet MC4R
          • Allelkonstellasjon: AG (1.22 ganger).
          • Allelkonstellasjon: GG (1.5 ganger)
      • Genvariant: punktmutasjon i FTO-genet; fremmer utviklingen av hvite fettceller i kroppen, som i motsetning til brune fettceller lagrer fett i stedet for å gjøre det om til varme
    • Genetiske sykdommer
      • Beta-3 reseptordefekt - genetisk lidelse med uklar arv; β3-adreneseptoren finnes hovedsakelig i brunt fettvev, hvor det fører til lipolyse (fettspalting) og termogenese (varmeproduksjon).
      • Klinefelter syndrom - genetisk sykdom med stort sett sporadisk arv: numerisk kromosomavvik (aneuploidi) av kjønn kromosomer (gonosomal abnormitet), som bare forekommer hos gutter eller menn, i de fleste tilfeller preget av et supernumerært X-kromosom (47, XXY); klinisk bilde: stor vekst og testikkelhypoplasi (liten testis), forårsaket av hypogonadotrop hypogonadisme (gonadal hypofunksjon); vanligvis spontant pubertetsutbrudd, men dårlig fremdrift i puberteten.
      • Laurence-Moon-Biedl-Bardet syndrom (LMBBS) - sjelden genetisk lidelse med autosomal recessiv arv; i henhold til kliniske symptomer er differensiert i:
        • Laurence-Moon syndrom (uten polydactyly, dvs. uten utseende av overflødige fingre eller tær, og fedme, men med paraplegi (paraplegi) og muskelhypotoni / redusert muskeltonus) og
        • Bardet-Biedl syndrom (med polydactyly, fedme og særegenheter i nyrene).
      • Leptin motstand - genetisk sykdom med autosomal recessiv arv; leptin hemmer forekomsten av sultplager, i tilfelle leptinresistens mislykkes den fysiologiske effekten av leptin på målneuronene - appetittundertrykkende effekt forekommer dermed ikke.
      • Prader-Willi syndrom (PWS; synonymer: Prader-Labhard-Willi-Fanconi syndrom, Urban syndrom og Urban-Rogers-Meyer syndrom) - genetisk lidelse med autosomal dominerende arv som forekommer hos omtrent 1 av 10,000 1 til 20,000 av XNUMX XNUMX fødsler; karakteristiske trekk inkluderer. Blant annet en uttalt overvekt i fravær av metthetsfølelse, kortvokst og intelligensreduksjon; i løpet av livet, sykdommer som diabetes mellitus type 2 forekommer på grunn av fedme.
      • Stewart-Morel-Morgagni syndrom (Morgagni-Stewart syndrom) - genetisk lidelse med autosomal-dominerende eller X-bundet recessiv arv assosiert med frontal hyperostose (fortykning av den indre plate av frontbenet) og muligens assosiert med fedme (overvekt) og virilisering (maskulinisering, dvs. uttrykk for mannlige seksuelle egenskaper eller en mannlig fenotype i et genetisk kvinnelig individ); berørte er overveiende kvinner.
  • Sykdommer hos moren
    • Overvekt eller fedme
      • Fedme hos gravide er assosiert med økt fostervekst; dette kunne påvises fra 21 ukers svangerskap og var assosiert med signifikant økt fødselsvekt (100 g tyngre; gjennomsnittlig 3,373 3,279 g versus XNUMX g). KONKLUSJON: Det er mulig at fosterprogrammering føre til fedme senere i livet.
      • Barn av overvekt eller overvektige mødre født vaginalt var tre ganger mer sannsynlig å være overvektige ved 3 år (oddsforhold 3.07, 95% konfidensintervall: 1.58-5.96); etter keisersnitt var risikoen enda mer enn femdoblet (oddsforhold 5.55; 2.55-12.04). Forfatterne var i stand til å demonstrere en spesifikk innflytelse på tarmflora av barna for type levering i hvert tilfelle.
    • Diabetes mellitus type 1
      • Risiko for fedme og insulin motstand økes betydelig hos barn av mødre med type 1 diabetes.
  • Alder
    • Pubertet - mindre kaloriforbruk i hvile enn forventet av økende vekst.
    • Hos både menn og kvinner, så vel som hos barn og ungdommer, øker BMI (kroppsmasseindeks / kroppsmasseindeks) med alderen
  • Sosiale faktorer - Å bo alene, ikke gift og sosialt inaktiv (ikke noe sosialt nettverk).
  • Sosiokulturelle faktorer - Mennesker som vokste opp i et miljø med lav utdannelse eller lav sosial status, har høyere risiko for fedme. Blant disse er andelen barn ungdommer fra innvandrerfamilier, særlig de som kommer fra Tyrkia, Polen, Sentral- og Sør-Europa.
  • Overvekt ved fødselen (makrosomi:> 4,000 g) → dobling av risikoen for å bli overvektig senere i livet.
  • Barn som ikke ble ammet har også høyere risiko for sykdom
  • Hormonelle faktorer - graviditet (graviditet), menopause (overgangsalder).

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Kronisk overspising
      • Høyt kaloriinntak ↑↑
      • Høyt fett kosthold (1 g fett gir 9.3 kcal); dette resulterer i stimulering av leptin og insulin sekresjon. Dette resulterer i initial stimulering av beta-reseptorer, men da opp-ned regulering skjer, slik at kompenserende aktivering av det sympatiske nervesystemet - en økende mekanisme for energiforbruk - er fraværende
        • Høy andel mettet fettsyrer (↑).
        • Høy andel enumettede fettsyrer (↑)
        • Høy andel flerumettede fettsyrer?
      • Høy sukker forbruk, spesielt mono- og disakkarider (monosakkarider og polysakkarider), på grunn av overdreven inntak av søtsaker og søte drikker; med overdreven inntak av karbohydrater og aminosyrer, konvertering til fettsyrer finner sted i leveren. De fettsyrer tilbys med fettrike dietter, samt økt egenproduksjon av fett, føre til en avsetning av triglyserider i leveren celler, som kan føre til steatosis hepatis (fettlever).
      • Høyt forbruk av bordsalt?
      • Høyt alkoholinntak (↑)
    • For lav andel av komplekse karbohydrater
    • Kosthold med lite fiber
    • Konstant tilgjengelighet av mat
    • Spiseatferd (spiser for fort; spiser til du føler deg mett).
    • Mikronæringsstoffmangel (vitale stoffer) - se forebygging med mikronæringsstoffer.
  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Alkohol - Overdreven alkoholforbruk (vektøkning på grunn av alkoholtilsetning; 1 g alkohol gir 7.1 kcal)
    • Tobakk (røyking) - Røykere som røyker mer enn 20 sigaretter daglig (store røykere) har både høyere kroppsvekt og BMI betydelig over gjennomsnittet for ikke-røykere
  • Fysisk aktivitet
    • Mangel på trening (økt stillesittende aktivitet) - det resulterer i redusert basal metabolsk hastighet Med samme spiseatferd, en positiv energi balansere (= vektøkning), for eksempel oppstår immobilisering etter operasjon osv.
  • Psykososial situasjon
    • Mentale årsaker som frustrasjon og kjedsomhet.
    • Stress - hjernebarken sender økte signaler til amygdala og hippocampus etter stresset. Begge områdene aktiverer hypothalamus, som stimulerer økt frigjøring av stresshormoner slik som kortisol. Disse dirigerer glukose til hjerne og glukose opptak i kroppen er hemmet. Når informasjonsbehandling blir forstyrret, vil hjerne krever derfor permanent energi, noe som resulterer i en ubalanse mellom energiinntak og energiforbruk. Resultatet er en positiv energi balansere og betyr vektøkning. Forsiktighet. Den økte glukokortikoidfrigjøringen fører først og fremst til dannelse av visceralt fett (magefett).
    • Hos barn fortsatte å vise overdreven TV- og videospill, så vel som Søvnmangel som andre årsaker.
  • Søvnvarighet
    • Søvnvarighet <5 timer
    • Søvnmangel hos kvinner: Kvinner med fem timers søvn hadde 1.1 kg og de med seks timer 0.7 kg mer enn sammenligningsgruppen med syv timer. I den forbindelse foreslår forfatterne det Søvnmangel senker basal metabolske hastighet ved å forstyrre dag-natt-rytmen og følgelig glukose og hormonmetabolisme.
    • For lite søvn (<6 timer) svekker ikke bare metabolismen av insulin, men også det til leptin - et metthetshormon - som også øker risikoen for overvekt eller fedme.
  • Graviditet

Årsaker på grunn av sykdom

  • Aldersrelatert hyperleptinemi, som kan utvikle seg til leptinresistens.
  • Depresjon
  • Endokrine lidelser
    • Cushings syndrom Gruppe av lidelser som fører til hyperkortisolisme (hyperkortisolisme) - overforsyning av kortisol.
    • Diabetes mellitus type 2
    • PCO syndrom (Stein-Leventhal syndrom, polycystisk ovarie / eggstokk syndrom).
    • HVL-insuffisiens (svikt i endokrine funksjoner i den fremre hypofysen, HVL).
    • Hyperinsulinisme (holmecelleadenom; veldig sjelden godartet svulst i organet i bukspyttkjertelen).
    • Mannlig hypogonadisme (testikulær hypofunksjon): fettinnholdet økes (gynoid habitus).
    • Hypothyroidism (hypotyreose).
    • hypotalamiske lidelser:
      • Dystrophia adiposogenitalis (synonym: Fröhlich syndrom; hypothalamis syndrom, Babinski-Fröhlich syndrom) - syndrom assosiert med fedme (fett) av kvinnelig fett distribusjon type, kortvokst og andre endokrine lidelser. Årsaken til denne lidelsen er en hypofyse eller hypotalamus svulst; frekvens: sjelden.
      • Posttraumatisk skade: Z. n. Radiatio (strålebehandling), kirurgi.
    • Klinefelter syndrom - gonosomavvik i det mannlige kjønn, noe som fører til primær hypogonadisme (dysfunksjon i testis) og dermed en testosteron mangel.
  • Spiseforstyrrelser - f.eks Binge Eating Disorder (SENG).
  • Hjernesvulst

Medikamenter (Påfølgende medisiner øker appetitten eller reduserer energiforbruket - økt kroppsvekt er resultatet).

Drift

  • Noen operasjoner kan føre til immobilisering (bedriddenness) og derved fremme fedme
  • Visse operasjoner: f.eks. Keisersnitt (keisersnitt); merk: tarmen inneholder færre bifidobakterier og mer stafylokokker.

Miljøforurensning - rus (forgiftninger).

  • Bisfenol A (BPA) samt bisfenol S (BPS) og bisfenol F (BPF) er assosiert med fedme hos barn; påvisning av BPF (versus ingen påvisning) viste en sammenheng med abdominal fedme (OR 1.29) og BMI (BPA regnes som en hormonforstyrrende og obesogen)
  • Ftalater (myknere som brukes i plastindustrien), disse forekommer spesielt i fettprodukter (ost, pølse osv.) Helse ved å endre hormonelle systemet.

Andre årsaker

  • Antibiotikabehandling i lengre perioder
  • Hyppige infeksjoner i det første leveåret: hver ubehandlet infeksjon det første leveåret økte risikoen med 25% (oddsforhold 1.25; 95% konfidensintervall 95% KI 1.20-1.29), men ikke antibiotikabehandling
  • Traumatisk hjerneskade (TBI).
  • Graviditet (graviditet) - ca 20-30% av gravide kvinner er rammet av fedme.
  • Klimaks / menopause (overgangsalder hos kvinner).
  • Nevrotisme og impulsivitet - dvs. overvektige er dårligere til å tilpasse sine handlinger med langsiktige konsekvenser. Overvektige mennesker er også mer utadvendte og mottakelige for belønninger enn folk med normal vekt.