Lysin: Funksjoner

Følgende absorpsjon, lysin blir introdusert i hepatocyttene (leveren celler) i leveren via transport proteiner. De leveren er av største betydning for metabolisme av mellomliggende proteiner og aminosyrer - i likhet med karbohydrater og lipider. Fordi det leveren er anatomisk plassert mellom tarmen og underlegne vena cava, er det i stand til å gripe inn i aminosyrehomeostase og regulere aminosyretilførsel til perifere organer og vev uavhengig av matinntak. Alle reaksjoner av aminosyremetabolismen kan finne sted i hepatocytter. Hovedfokus er på proteinbiosyntese (dannelse av nytt protein), som skjer kontinuerlig ved ribosomer av det grove endoplasmatiske retikulumet (rER) av hver celle. Omtrent 20% av aminosyrer tatt opp brukes til proteindannelse. Synteseshastigheten økes etter et høyt proteininntak. Lysin er nødvendig for dannelsen av følgende proteiner:

Strukturell proteiner, Eksempel kollagen, som er en komponent av cellulære membraner og gir hud, bein og bindevev in brusk, sener og leddbånd den nødvendige mekaniske stabiliteten.
Kontraktil proteiner - actin og myosin tillater mobilitet av musklene.
Enzymer, hormoner - kontroll av stoffskiftet.
Ionkanaler og transportproteiner i cellemembraner - passering av hydrofob og lipofil molekyler, henholdsvis gjennom det biologiske cellemembran.
Plasmaproteiner - proteiner som transporterer stoffer mellom vev og organer i blodet, slik som lipoproteiner (transport av lipider), hemoglobin (transport av oksygen), transferrin (transport av jern) og retinolbindende protein (transport av vitamin A); i tillegg til å transportere stoffer i blodet, er plasmaproteinalbuminet også ansvarlig for å opprettholde onkotisk trykk
Blodkoagulasjonsfaktorer, som fibrinogen og trombin, som er involvert i både ekstrinsisk og indre blodpropp, så vel som i beskyttende og defensive reaksjoner av organismen
immunglobuliner or antistoffer - beskyttelse og forsvar mot fremmede stoffer.

I tillegg til proteinbiosyntese er lysin viktig for følgende prosesser:

Tverrbinding av kollagen fibre i form av hydroksylysin.
Dannelse av biogene aminer
Syntese av L-karnitin

Hydroksylering av lysin under kollagen biosyntese Etter proteinbiosyntese fra mRNA - post-translasjonelt - individuelt aminosyrer integrert i proteinet kan modifiseres enzymatisk og ikke-enzymatisk. Slike strukturelle modifikasjoner påvirker proteinenes funksjonelle egenskaper. Av særlig betydning er den posttranslasjonale modifiseringen av lysin og prolin i fibroblaster av bindevev. Etter biosyntese av individuelle kollagenpolypeptidkjeder ved ribosomer av rER går disse inn i lumenet til ER av fibroblaster - celler i bindevev. Der er det noen lysin- eller prolinrester av kollagenet molekyler er modifisert av hydroksygenaser. Hydroxygenases representerer enzymer med en toverdig jern atom i det aktive stedet, som fester en hydroksyl (OH) gruppe til substratene, i dette tilfellet lysin eller prolin. Denne OH-gruppen er ganske avgjørende for funksjonaliteten til kollagen som et strukturelt protein. Parallelt med hydroksyleringsreaksjonene er tre kollagenpolypeptidkjeder bundet sammen i lumen i ER ved dannelsen av hydrogen bindinger og disulfidbindinger, noe som resulterer i et trestrenget spiralformet molekyl - trippel helix - kalt procollagen. Hvert kollagen eller trippel helix kan bestå av 600 til 3,000 aminosyrer, avhengig av typen kollagen. Deretter transporteres prokollagenet, som delvis inneholder hydroksylert lysin og prolinrester, fra ER til Golgi-apparatet til fibroblastene. I Golgi-apparatet, sukker rester, som f.eks glukose og galaktose, er festet til kollagenhydroksylysinet. Binding skjer mellom OH-gruppen i hydroksylysin og OH-gruppen i sukker med eliminering of Vann - O-glykosidbinding. Som et resultat av denne O-glykosyleringen dannes glykoproteiner som hjelper til med å brette protein eller øke stabiliteten av kollagen. Hydroksylering av prolin til hydroksyprolin fører primært til større strekk styrke og stabilitet av kollagen trippel helix. prolollagen er innlemmet i sekretoriske vesikler fra Golgi-apparatet, transportert til cellemembran av en fibroblast og frigjøres i det ekstracellulære rommet ved eksocytose (fusjon av vesiklene med membranen). Deretter individuelt tre-strenget kollagen molekyler monteres i kollagenfibriller (fibrillogenese). I et ytterligere trinn forekommer kovalent tverrbinding av kollagenfibriller med dannelsen av kollagenfibre, med tverrbinding som forekommer ved spesifikke lysin- og hydroksylysinrester. Per definisjon kalles bare tripelheliske molekyler i den ekstracellulære matrisen kollagener. For tiden er 28 kollagentyper kjent (type I til XXVIII), som tilhører spesifikke kollagenfamilier, slik som fibrillære, retikulære eller perlestrengkollagener. Avhengig av kollagen-typen er mer eller mindre lysin- eller prolinrester tilstede i hydroksylert tilstand. Således, i kjellermembranen til celler, blir mer enn 60% av lysinmolekylene modifisert. Opptil 12% av disse er bundet til karbohydrater. i brusk, er ca. 60% av lysinrestene også hydroksylert. Bare en liten andel av disse (4%) er kohinert med karbohydrater. i hud og ben, er bare 20% av lysinrester til stede i form av hydroksylysin. Karbohydratfraksjonen er ubetydelig med 0.4%. For hydroksylering av lysin og prolin, tilstedeværelsen av vitamin C (askorbinsyre) er viktig. Vitamin C påvirker aktiviteten til hydroksygenase, som bare kan fungere optimalt når den er jern atom er i toverdig tilstand. Ulike oksidasjonsmidler, slik som fluor, oksygen, hydrogen peroksid og dets addukter, er i stand til å fjerne elektroner fra sporelementet jern. Dermed blir jern raskt omdannet fra dets toverdige (Fe2 +) til sin treverdige form (Fe3 +), noe som resulterer i svekkelse av hydroksygenaseaktivitet. Vitamin C motvirker dette. Som reduksjonsmiddel opprettholder askorbinsyre den toverdige tilstanden til jernatomet av hydroksygenase. Ved å overføre elektroner reduserer det Fe3 + til Fe2 +. Mangel på C-vitamin ville føre til mangelfull hydroksylering av kollagen lysin og prolin, noe som resulterer i dannelse av skadede kollagenmolekyler som ikke kan utføre deres strukturelle proteinfunksjon. Derfor lider pasienter med vitamin C-mangelsykdom skjørbuk ofte av symptomer på grunn av mangelfull biosyntese av kollagen. Disse inkluderer dårlige sårheling, hud problemer og betennelser samt blødning, muskelsvinn, leddbetennelse, skjøre blod fartøyog bein smerter på grunn av blødning under periosteum (subperiosteal blødning). I tillegg stimulerer vitamin C gen uttrykk for kollagenbiosyntese og er viktig for både nødvendig eksocytose av procollagen fra fibroblasten inn i den ekstracellulære matrisen (ekstracellulær matrise, intercellulær substans, ECM, ECM) og for tverrbinding av kollagenfibriller. Dannelse av biogenisk aminer Blant mange andre amino syrer, lysin tjener som en synteseforløper for biogene aminer. Når det gjelder lysin, produserer spaltning av karboksylgruppen - dekarboksylering - det biogene aminkadaverinet, som også bærer navnet 1,5-diaminopentan. Som alle andre biogene aminerreagerer kadaverin som en base på grunn av tilstedeværelsen av aminogruppen (NH2). Som en protonakseptor kan den således absorbere protoner (H +) ved lave eller sure pH-verdier og dermed øke pH-verdien. Siden kadaverin produseres under fordøyelsen av bakterieproteiner (forråtnelse) og har grunnleggende karakter, kalles det biogene aminet også forråtnende base. Kadaverinsyntese fra lysin tilrettelegges av tarm bakterie, spesielt av deres enzymerdekarboksylaser. Disse krever spalting av karboksylgruppen (CO2) - pyridoksal fosfat (PLP) og vitamin B6, henholdsvis. PLP spiller således rollen som et koenzym og må ikke mangle i dekarboksyleringen av amino syrer til biogenisk aminer. Biogene aminer representerer forløperne (synteseforløpere) til følgende forbindelser.

alkaloider
Hormoner
Koenzymer - de biogene aminene beta-alanin og cysteamin er komponenter i koenzym A, som fungerer som en universal transmitter av acylgrupper i mellomliggende metabolisme
Vitaminer - beta-alanine er en viktig komponent i vitamin B5 (pantotensyre); propanolamin representerer en byggestein av vitamin B12 (kobalamin).
Fosfolipider - etanolamin kreves for dannelse av henholdsvis fosfatidyletanolamin og -serin, et koaguleringsmiddel og trombokinaselignende stoff.

Noen gratis biogene aminer kan til og med utøve fysiologiske effekter selv. For eksempel gamma-aminosmørsyre (GABA), som er produsert av glutamatog histamin og serotonin fungerer som nevrotransmittere - kjemiske budbringere - i det sentrale nervesystemet. Syntese av L-karnitin og dets involvering i cellulær metabolisme Menneskekroppen kan produsere L-karnitin selv fra amino syrer lysin og metionin. Oralt inntak av lysin resulterer i en betydelig økning i plasmakarnitinnivået. For eksempel etter en singel dose på 5 g lysin, øker plasmanivået av karnitin seks ganger over en 72-timers periode. For karnitinsyntese, som foregår i leveren, nyrene og hjerne, de viktigste kofaktorene vitamin C, vitamin B3 (niacin), vitamin B6 (pyridoksin) og jern må være tilgjengelig i tilstrekkelige mengder i tillegg til lysin og metionin. L-karnitin er et naturlig forekommende vitaminlignende stoff involvert i energimetabolisme og spiller en nøkkelrolle i reguleringen av fett metabolisme. L-karnitin er involvert i transport av langkjedet fettsyrer (C12 til C22) over den indre mitokondrielle membranen og gir dem beta-oksidasjon (nedbrytning av mettede fettsyrer) som oppstår i mitokondrie-matrisen. Mens langkjedet mettet fettsyrer lett kan krysse det ytre mitokondrielle membranet, de trenger L-karnitin som et transportmolekyl for også å passere det indre mitokendriale membranet. Ved den ytre mitokondrielle membranen aktiveres fettsyrerester, acylgruppene, av en ATP-avhengig binding til koenzym A - acyl-koenzym A dannes. Denne aktiveringen er viktig fordi fettsyrer er relativt inerte og kan bare inngå reaksjoner i form av acyl-CoA. Deretter overføres også fettsyreresten fra koenzym A til karnitin under påvirkning av karnitinpalmitoyltransferase I (CPT I), som også er kjent som karnitinacyltransferase I. . Det resulterende acylkarnitinet blir nå transportert til det indre av mitokondrionen av en C-acylkarnitintranslokase. Der overfører karnitinpalmitoyl eller acyltransferase II acylresten fra karnitin til CoA, slik at acyl-CoA igjen er til stede. L-karnitinet som frigjøres i denne prosessen, blir returnert til cytosolen i cellen i antiport med acyl-karnitin ved translokasen. Den resulterende acyl-CoA forblir i mitokondriell matrise og er nå klar for nedbrytning. Beta-oksidasjon, eller nedbrytningen av aktiverte fettsyrer, skjer trinnvis i en gjentatt sekvens av 4 individuelle reaksjoner. Produktene fra en enkelt sekvens av de 4 individuelle reaksjonene inkluderer et fettsyremolekyl som er to karbon atomer kortere i form av acyl-CoA og en acetylrest bundet til koenzym A, som består av de to avskilte C-atomer i fettsyren. Fettsyren, som er mindre av to C-atomer, returneres til det første trinnet av beta-oksidasjon og gjennomgår en annen forkortelse. Denne reaksjonssekvensen gjentas til to acetyl-CoA-molekyler forblir på slutten. Acetyl-CoA strømmer inn i sitratsyklusen for videre katabolisme. Der produseres energi i form av GTP (guanosintrifosfat), reduksjonsekvivalenter (NADH, FADH2) og karbon dioksid. NADH2 og FADH2 gir de nødvendige elektronene for den påfølgende mitokondrie respirasjonskjeden. Resultatet av luftveiskjeden er igjen produksjon av energi, denne gangen i form av ATP (adenosin trifosfat), som er viktig som en energikilde for grunnleggende, energikrevende prosesser i organismen. Det trengs for eksempel for syntesen av organiske molekyler, aktive masse transport over biomembraner og muskler sammentrekninger. Acetyl-CoA kan også brukes til syntese av ketonlegemer eller fettsyrer. Både fettsyrer og ketonlegemene acetoacetat, aceton og beta-hydroksybutyrat (BHB) representerer viktige energileverandører til kroppen. Ketonlegemer dannes i mitokondrier av hepatocytter (leverceller), spesielt i perioder med redusert karbohydratinntak, for eksempel under fasten dietter, og tjene som en energikilde for det sentrale nervesystemet. I sultmetabolisme er den hjerne kan oppnå opptil 80% av energien fra ketonlegemer. Å møte energibehovet fra ketonlegemer under kostholdsbegrensning tjener til å spare glukose. Som et substrat av karnitinpalmitoyltransferase er karnitin involvert i reguleringen av karbohydratmetabolismen i tillegg til fett metabolisme. Tilstrekkelig høye karnitinplasmanivåer er en forutsetning for en optimal reaksjonshastighet på CPT, som er aktiv spesielt under fysisk stresset og mottar fettsyrene som frigjøres fra fettlagrene ved mitokondrier av energikrevende celler og gjør dem tilgjengelige for L-karnitin. Når karnitinacyltransferase I overfører acylrester fra acyl-CoA til karnitin, øker bassenget av fritt koenzym A i mitokondrie-matrisen. Den gratis CoA går nå inn i glykolyse (karbohydratkatabolisme), der monosakkaridet (enkelt sukker) glukose blir gradvis nedbrutt til pyruvat - pyruvinsyre. For ytterligere katabolisme av pyruvatoverføres den frie CoA til en acetylrest for å danne acetyl-CoA, som brukes til å gi energi. Siden pyruvinsyre kontinuerlig omdannes til acetyl-CoA ved tilstedeværelse av ubundet CoA, er den bare tilstede i lave konsentrasjoner. Hvis laktat (melkesyre) akkumuleres i muskelvev under intens trening på grunn av anaerobe forhold, melkesyre metaboliseres til pyruvat på grunn av konsentrasjon forskjeller. Dermed overskudd laktat nedbrytes og bassenget av pyruvat opprettholdes, som igjen oksidativt dekarboksyleres til acetyl-CoA ved virkningen av pyruvatdehydrogenase i mitokondrie-matrisen. I tillegg, som et resultat av laktat katabolisme, forhindres et fall i pH i muskelfibre, og forhindrer dermed for tidlig tretthet. Andre effekter av L-karnitin:

Kardiobeskyttende effekt - karnitin forbedrer ytelsen til hjerte muskler i hjertesvikt (manglende evne til å distribuere mengden blod kreves av kroppen etter behov).
Lipidsenkende effekt - karnitin senker triglyseridnivået i plasma.
Immunstimulerende effekt - karnitin er i stand til å forbedre funksjonen til T og B. lymfocytter, samt makrofager og nøytrofiler.

Begrensninger i tilgjengeligheten av L-karnitin, enten på grunn av utilstrekkelig inntak eller lave plasmanivåer av lysin og metionin, føre til forstyrrelser i energimetabolisme. Lave konsentrasjoner av karnitin, på grunn av dets bærerfunksjon, reduserer både passasjen av langkjedede fettsyrer over den indre mitokondriale membranen og nedbrytningen av fettsyrer i mitokondrie-matrisen. Som et resultat av akkumulering av langkjedede, ikke-utnyttbare acyl-CoA-estere i cytosolen av celler og den mangelfulle beta-oksidasjonen, lider ATP-tilførselen og dermed energiforsyningen til cellene. Dette påvirker spesielt hjertemuskelen, som er avhengig av nedbrytning av fettsyrer som den viktigste kilden til energiproduksjon på grunn av lave lagre av glykogen - lagringsform av glukose. Energiunderskuddet forårsaket av karnitinmangel fører til sirkulasjonsforstyrrelser som reduserer betydelig oksygen transport til hjerte. Dette øker risikoen for lidelse angina pectoris symptomer, som er preget av en brenning, rive eller kramper i hjerte region. Misforholdet mellom oksygen etterspørsel og oksygenforsyning resulterer i hjerteinfarkt (underforsyning med oksygen til myokard), som ikke sjelden er utløseren for hjerteinfarkt (hjerteinfarkt). Til slutt spiller tilstrekkelig tilgjengelighet av L-karnitin en viktig rolle i forebygging og terapi av metabolske forstyrrelser i dårlig perfusert myokard. Mangel på karnitin påvirker også metabolismen av protein og karbohydrat. På grunn av den reduserte bruken av fettsyrer i karnitinmangel, må andre substrater i økende grad kalles for å opprettholde energiforsyningen. Vi snakker om glukose og proteiner. Glukose blir stadig mer transportert fra blod inn i cellene når det kreves energi, forårsaker plasmaet konsentrasjon å miste. Hypoglykemi (senket blodsukkernivå) er resultatet. Mangel på acetyl-CoA-syntese fra fettsyrer forårsaker begrensninger i glukoneogenese (ny glukosedannelse) og ketogenese (dannelse av ketonlegemer) i leverens hepatocytter. Ketonlegemer er spesielt viktige i sultmetabolismen, hvor de fungerer som en energikilde for sentralen nervesystemetDe energirike substratene inkluderer også proteiner. Når fettsyrer ikke kan brukes til å oppnå ATP, er det økt proteinnedbrytning i muskler og andre vev, med vidtrekkende konsekvenser for fysisk ytelse og immunsystem.

L-karnitin i sport

Karnitin anbefales ofte som en supplere til de personene som søker kroppsfettreduksjon gjennom trening og kosthold. I denne sammenheng sies det at L-karnitin føre til økt oksidasjon (brenning) av langkjedede fettsyrer. I tillegg forventes inntaket av karnitin å øke utholdenhet ytelse og fremskynde regenerering etter intens trening. Studier har vist at et økt karnitininntak med mat bare fører til en økning i ytelse eller en reduksjon i kroppsvekt via stimulering av fettnedbrytning hvis det tidligere var redusert L-karnitin konsentrasjon i muskelfibrene, enten som et resultat av utilstrekkelig inntak, økte tap eller genetisk eller på annen måte forårsaket begrensninger i karnitinsyntese. I tillegg fordeler L-karnitintilskudd også personer med tap av kroppsfett som regelmessig engasjerer seg i utholdenhet trening og de med økt energibehov. Årsaken til dette er mobilisering av triglyserider fra fettlagrene, som økes under aerobic utholdenhet trening så vel som under energimangel. Nedbrytningen av fettsyrer i fettvev og den påfølgende transporten av frie fettsyrer i blodet til de energikrevende myocyttene (muskelceller), er en viktig forutsetning for effektiviteten av L-karnitin. I mitokondrier av muskelcellene, kan karnitin endelig utføre sin funksjon og gjøre de frie fettsyrene tilgjengelige for beta-oksidasjon ved å transportere dem inn i mitokondrie-matrisen. Derfor er tilstrekkelig høye plasmanivåer av karnitin viktig for å sikre prioritert bruk av fettsyrer som de viktigste energileverandørene av skjelettmuskulatur i hvile, i den postabsorberende fasen, under sult og under langvarig utholdenhetsøvelse, og dermed å miste overflødig kroppsfett. Ved primært å bruke fettsyrer, har L-karnitin en proteinbesparende effekt under katabolske forhold, som f.eks utholdenhetstrening eller sult. Det gir beskyttelse mot viktige enzymer, hormoner, immunoglobuliner, plasma, transport, struktur, blodpropp og kontraktile proteiner i muskelvev. Dermed opprettholder L-karnitin ytelse og har immunstimulerende effekter. Blant andre studier fant forskere fra University of Connecticut i USA det også L-karnitininntak forbedrer den gjennomsnittlige utholdenhetsprestasjonen betydelig og resulterer i raskere utvinning etter større fysisk anstrengelse. Disse effektene er antagelig på grunn av den gode energiforsyningen til cellene av L-karnitin, noe som resulterer i økt blodstrøm og forbedret oksygentilførsel til musklene. Videre fører en tilstrekkelig høy L-karnitinkonsentrasjon i blodet til sunne fritidsidrettsutøvere til betydelig lavere produksjon av frie radikaler, mindre ømhet i muskler og mindre muskelskader etter trening. Disse effektene kan forklares med økt nedbrytning av laktat, som akkumuleres under intens trening som følge av mangel på oksygen. Drikke koffeinholdige drikker, for eksempel kaffe, te, kakao or energidrikker, kan støtte oksidativ fettsyrekatabolisme i mitokondriene og bidra til reduksjon av kroppsfett. Koffein er i stand til å hemme aktiviteten til enzymet fosfodiesterase, som katalyserer nedbrytningen av cAMP - syklisk adenosin monofosfat. Dermed er en tilstrekkelig høy konsentrasjon av cAMP tilgjengelig i cellene. cAMP aktiveres lipase, som fører til lipolyse - spaltning av triglyserider - i fettvev. Dette følges av en økning i frie fettsyrer i fettvev, fjerning av dem i plasma til leveren eller musklene ved hjelp av transportproteinet. albuminog påfølgende cellulær beta-oksidasjon. Det har vært kjent i noen tid at forbruket av kaffe før utholdenhetsøvelse har fordeler for fett tap. Men, kaffe bør unngås før langvarig utholdenhetsøvelse. På grunn av den vanndrivende effekten, koffein fremmer væsketap via nyrene, som uansett øker hos utholdenhetsutøvere. Atletisk aktive mennesker bør ta hensyn til et høyt lysininntak for å opprettholde karnitinplasmanivået på et høyt nivå. På samme måte, regelmessig inntak av metionin, vitamin C, vitamin B3 (niacin), vitamin B6 (pyridoksin) og jern må ikke ignoreres for å sikre tilstrekkelig endogen karnitinsyntese. Under fysisk anstrengelse eller i sult, går L-karnitin uunngåelig tapt fra muskelen, og utskillelsen av L-karnitinestere i urinen øker. Tapene øker jo mer frie fettsyrer (FFS) fra fettvev tilbys til muskelen. Følgelig er det et økt behov for L-karnitin for personer som trener eller kosthold mye. Tapene kan kompenseres ved økt endogen syntese fra lysin, metionin og de andre essensielle kofaktorene, samt ved økt karnitininntak via mat. L-karnitin absorberes hovedsakelig via kjøtt. Rik på karnitin er rødt kjøtt, spesielt sau og lam. I motsetning til atletisk aktive mennesker fører ikke økt karnitininntak til økt fettsyreoksidasjon hos ikke-idrettsutøvere eller fysisk inaktive mennesker. Årsaken til dette er at fysisk inaktivitet resulterer i utilstrekkelig eller ingen mobilisering av fettsyrer fra fettlagrene. Som et resultat kan verken beta-oksidasjon i mitokondriene i celler eller reduksjon av kroppsfettvev forekomme. Andre funksjoner av lysin og deres applikasjoner.

Forbedrende effekt på arginin - Ved å forsinke transporten av arginin fra blodet til celler, gir lysin økt arginin plasmakonsentrasjon. Arginin tilhører de semi-essensielle - betinget uunnværlige - aminosyrene og finnes i nesten alle proteiner. Det kan syntetiseres i organismen fra glutamat eller ornitin, citrulline henholdsvis aspartat og er integrert i ornitinsyklusen, som er lokalisert i leveren. I ornitinsyklusen spaltes arginin resulterer i biosyntese av urea. På denne måten kan ammoniakk frigjort fra aminosyrer kan avgiftes. I tillegg er arginin den eneste forløperen til nitrogenoksid (NO), som spiller en avgjørende rolle i vasodilatasjon og inhibering av blodplateaggregering og vedheft. NO motvirker endotel dysfunksjon (nedsatt vaskulær funksjon) og dermed aterosklerotiske endringer. Tilstrekkelig høye argininnivåer i plasma er fortsatt viktige for STH-sekresjon. Somatotropisk hormon (STH) står for somatotropin, et veksthormon produsert i adenohypofysen (fremre hypofyse). Det er viktig for normal lengdevekst. Produksjonen er spesielt uttalt i puberteten. STH påvirker nesten alle vev i kroppen, spesielt bein, muskler og lever. Når den genetisk bestemte kroppsstørrelsen er nådd, somatotropin regulerer hovedsakelig forholdet mellom muskler masse til fett.
økt absorpsjon og lagring av kalsium in bein og tenner - inntak av lysinrike matvarer eller tilskudd med lysin er gunstig for osteoporose pasienter.
økt absorpsjon av jern - en studie fant at økt lysininntak positivt påvirket hemoglobin nivåer hos gravide kvinner. hemoglobin er det jernholdige røde blodpigmentet av erytrocytter (røde blodceller).
Herpes simplex - Lysin kan bidra til å kurere herpesinfeksjoner. Dermed en studie av herpes simplekspasienter som fikk 800 til 1,000 mg lysin daglig i den akutte infeksjonsfasen og 500 mg per dag for vedlikehold, resulterte i betydelig akselerert helbredelse. Av noen eksperter anses bruken av lysin også som svært nyttig i kjønnsorganene herpes.
sårtilheling - som en viktig komponent i kollagen, optimaliserer tilstrekkelig inntak av lysinrike matvarer helbredelsen av sår. Lysin, sammen med prolin i hydroksylert tilstand, er ansvarlig for dannelsen av kollagenfibre gjennom tverrbinding av kollagenfibriller og for stabiliteten til kollagenmolekyler.
Aterosklerose (arteriosklerose, herding av arteriene) - lysin kan brukes til forebygging og behandling av aterosklerose. Aterosklerose er en arteriell okklusiv sykdom der det er avleiringer av blodfett, tromber, bindevev og kalsium i arterielle eller vaskulære vegger. Lysin forhindrer avsetning av lipoprotein (a) - Lp (a) - og gjør det således ineffektiv. L (a) representerer et fett-proteinkompleks og er strukturelt lik LDL (lav tetthet lipoprotein), den såkalte “dårlige kolesterol“. Fordi Lp (a) er et spesielt "klebrig" lipoprotein, er det ansvarlig for de fleste fettforekomster i arterieveggen. Til slutt er Lp (a) en uavhengig risikofaktor for aterosklerose og dens følgevirkninger. Separat fremmer Lp (a) trombe (blodpropp) dannelse ved å hemme fibrinspalting i karens lumen via fortrengning av plasmin. Fibrin er et aktivert, tverrbundet "lim" av plasmatisk blodpropp og fører til lukking av sår via dannelse av en blodpropp. I tillegg kan lysin brytes ned fra eksisterende aterosklerotisk plakett ved å fjerne avsatt Lp (a) og andre lipoproteiner i arterieveggen. Studier har belyst viktigheten av lysin i behandlingen av aterosklerose. I løpet av en periode på 12 måneder fikk 50 menn og 5 kvinner i forskjellige stadier av sykdommen 450 mg lysin og prolin per dag i kombinasjon med vitaminer, mineraler, sporstoffer og 150 mg cystein, L-karnitin og arginin per dag. Etter disse 12 månedene avslørte ultrasnabb datamaskintomografi at utviklingen av aterosklerose tydelig hadde blitt bremset eller nesten stoppet. Knapt noen nye plaketter ble dannet i pasientens karvegg. Hos alle fag, vekstraten for aterosklerotiske avleiringer i koronar fartøy ble i gjennomsnitt redusert med 11%. Pasienter i de tidlige stadiene av sykdommen reagerte betydelig bedre på terapi. Hos disse pasientene er frekvensen av plakett veksten ble redusert med 50 til 65%. I ett tilfelle forkalkning av koronar fartøy ble til og med reversert og sykdommen helbredet. Det antas at den betydelig reduserte dannelsen av ytterligere aterosklerotiske avleiringer er basert på den synergistiske effekten av alle administrerte vitale stoffer.

Biologisk valens

Den biologiske proteinverdien (BW) betyr næringskvaliteten til et protein. Det er et mål på effektiviteten som et diettprotein kan omdannes til endogent protein eller brukes til endogen proteinbiosyntese. Likheten mellom diett og endogent protein avhenger av aminosyresammensetningen. Jo høyere kvaliteten på et diettprotein er, desto mer ligner det kroppens protein i aminosyresammensetningen, og desto mindre trenger det å innta for å opprettholde proteinbiosyntese og oppfylle organismens krav - forutsatt at kroppen er tilstrekkelig forsynt energi i form av karbohydrater og fett, slik at diettproteiner ikke brukes til energiproduksjon. Av spesiell interesse er essensielle aminosyrer, som er viktige for endogen proteinbiosyntese. Alle disse må være til stede samtidig for proteindannelse på stedet for syntese i cellen. Et intracellulært underskudd på bare en aminosyre ville stoppe syntesen av det aktuelle proteinet, noe som krever nedbrytning av allerede bygget submolekyler. Den essensielle aminosyren som er den første som begrenser endogent proteinbiosyntese på grunn av sin utilstrekkelige konsentrasjon i diettprotein, kalles den første begrensende aminosyren. Lysin er den første begrensende aminosyren i proteiner, spesielt i gluteliner og prolaminer av hvete, rug, ris og mais, så vel som i lin- og rapsprotein. For å bestemme den biologiske verdien av proteiner utviklet de to ernæringsforskerne Kofranyi og Jekat en spesiell metode i 1964. I henhold til denne metoden, for hvert testprotein, var mengden tilstrekkelig til å opprettholde balansere of nitrogen balanse bestemmes - bestemmelse av N-balanse minimum. Referanseverdien er helt eggprotein, hvis biologiske verdi vilkårlig ble satt til 100 eller 1-100%. Blant alle individuelle proteiner har den høyeste kroppsvekt. Hvis et protein blir brukt av kroppen mindre effektivt enn eggprotein, er BW av dette proteinet under 100. Proteiner fra animalsk mat har høyere kroppsvikt enn proteinene fra plantekilder på grunn av deres mer like aminosyresammensetning som kroppsprotein. Følgelig oppfyller animalsk protein generelt behovene til mennesker. For å gi et eksempel, har svinekjøtt en BW på 85, mens ris bare har en BW på 66. Ved å kombinere forskjellige proteinbærere på en smart måte, kan matvarer med lav biologisk verdi forbedres. Dette er kjent som den komplementære effekten av forskjellige proteiner. Cornflakes har for eksempel svært lav kroppsvikt fordi de inneholder bare små mengder av den essensielle aminosyren lysin. De er nesten verdiløse som proteinleverandører. Bland dem med melkøker imidlertid BW av cornflakes-proteinet betydelig, ettersom proteinfraksjonene av melk, slik som kasein og laktatalbumin, inneholder rikelig lysin og derfor har høy biologisk verdi. Ved hjelp av tilskuddseffekten av individuelle proteiner er det mulig å oppnå en høyere BW enn den for hele eggproteinet. Den største tilskuddseffekten oppnås ved å kombinere 36% hele egg med 64% potetprotein, noe som gir en BW på 136.

Lysin nedbrytning

Lysin og andre aminosyrer kan i prinsippet metaboliseres og brytes ned i alle celler og organer i organismen. Imidlertid enzymsystemene for katabolisme av essensielle aminosyrer finnes hovedsakelig i hepatocytter (leverceller). Under nedbrytningen av lysin, ammoniakk (NH3) og en alfa-ketosyre frigjøres. På den ene siden kan alfa-ketosyrer brukes direkte til energiproduksjon. På den annen side, siden lysin er ketogen i naturen, tjener de som en forløper for syntesen av acetyl-CoA. Acetyl-CoA er et essensielt utgangspunkt for lipogenese (fettsyrebiosyntese), men kan også brukes til ketogenese - syntese av ketonlegemer. Fra acetyl-CoA dannes ketonlegemet acetoacetat via flere mellomtrinn, hvorfra de to andre ketonlegemene aceton og beta-hydroksybutyrat dannes. Både fettsyrer og ketonlegemer representerer viktige energileverandører til kroppen. Ammoniakk muliggjør syntesen av ikke-essensielle aminosyrer, puriner, porfyriner, plasmaproteiner og proteiner av infeksjonsforsvar. Siden NH3 i fri form er nevrotoksisk selv i svært små mengder, må det fikses og skilles ut. Ammoniakk kan forårsake alvorlig celleskade ved å hemme energimetabolisme og pH-forskyvninger. Ammoniakkfiksering skjer gjennom en glutamat dehydrogenase reaksjon. I denne prosessen overføres ammoniakk som frigjøres til ekstrahepatisk vev til alfa-ketoglutarat, og produserer glutamat. Overføringen av en andre aminogruppe til glutamat resulterer i dannelsen av glutamin. Prosessen av glutamin syntese fungerer som en foreløpig ammoniakk avgiftning. Glutamin, som hovedsakelig er dannet i hjerne, transporterer den bundne og dermed ufarlige NH3 til leveren. Andre former for transport av ammoniakk til leveren er asparaginsyre (aspartat) og alanine. Sistnevnte aminosyre dannes ved binding av ammoniakk til pyruvat i musklene. I leveren frigjøres ammoniakk fra glutamin, glutamat, alanine og aspartat. NH3 blir nå introdusert i hepatocyttene (leverceller) for endelig avgiftning bruker karbamyl-fosfat syntetase i urea biosyntese. To ammoniakkmolekyler danner et molekyl av urea, som er giftfri og skilles ut via nyrene i urinen. Via dannelsen av urea kan 1-2 mol ammoniakk elimineres daglig. Omfanget av urea-syntese er påvirket av kosthold, spesielt proteininntak når det gjelder mengde og biologisk kvalitet. I et gjennomsnittlig kosthold er mengden urea i daglig urin i området rundt 30 gram. Personer med nedsatt funksjonsevne nyre kan ikke skille ut overflødig urea via nyrene. Berørte individer bør spise et diett med lite protein for å unngå økt produksjon og akkumulering av urea i nyre på grunn av nedbrytning av aminosyrer.