Diabetes Mellitus Type 2: Årsaker

Patogenese (sykdomsutvikling)

Cellene i bukspyttkjertelen ligger ordnet på øyer som kalles holmer av Langerhans. Én type celle i holmene til Langerhans er β-celler (B-celler). Disse cellene produserer insulin. Insulin er ansvarlig for å fremme opptaket av glukose fra blod. Det sørger også for konvertering av glukose i glykogen, som er en viktig lagringsform for glukose. I dette skjemaet, glukose kan lagres i leveren og musklene våre uten å heve blod glukosenivåer. Og dermed, insulin sikrer det blod glukosenivået forblir konstant. En annen type celle er α-celler (A-celler). De produserer glukagon. Dette stoffet stimulerer veldig spesifikt enzymer å konvertere glykogen tilbake til glukose. Dermed økes blodsukkernivået. Insulinet til β-cellene og glukagon av a-cellene virker således antagonistisk, dvs. i opposisjon til hverandre. Type 2 diabetes er resultatet av en kompleks interaksjon av to årsaker:

• Perifer glukosemotstand (nedsatt bruk av glukose) → insulinresistens (redusert respons fra kroppens celler på hormonet insulin); dette er den primære feilen i utviklingen av type 2 diabetes (se også Adiponectin i Fedme/ The Adipose Tissue as an Endocrine Organ).
• Insulinsekretorisk dysfunksjon på grunn av en multifaktoriell defekt i β-celler (→ progressiv β-celledysfunksjon):
  • Kronisk hyperglykemi (hyperglykemi) med påfølgende økt dannelse av reaktivt oksygen radikaler (glukotoksisitet).
  • Redusert lipidoksidasjon og påfølgende akkumulering av lipider som langkjedet acylkoenzym A (lipotoksisitet).

Reduserende β-cellefunksjon skaper en ubalanse mellom α- og β-celler med en relativ hyperfunksjon av α-cellefunksjon. Dette fører til relativ hyperglukagonemi (→ hyperglykemi/ økning i blodsukker). Merk: Den kontinuerlig forverrede funksjonen av betaceller er reversibel ved radikal vektreduksjon. I en studie på dette ble pasienter med en gjennomsnittlig varighet på diabetes på tre år ble tilfeldig tildelt enten et vektreduksjonsprogram eller en gruppe med standard terapi. Resultatene var utvetydige: klinisk remisjon av type 2 diabetes ble oppnådd hos 46 prosent av pasientene i intervensjonsgruppen (mot 4 prosent i kontrollgruppen). En annen studie bekrefter dette, og fremhever at: betydelig vekttap kan reversere de underliggende prosessene ved type 2 diabetes; leveren fettinnholdet er normalisert og fettinnholdet i bukspyttkjertelen synker i alle tilfeller; tilbake til ikke-diabetisk glukosekontroll avhenger av β-cellers evne til å komme seg. Årsakene til type 2 diabetes mellitus har vært kjent i lang tid. De er i hovedsak basert på feil oppførsel:

• Å spise hyperkaloriske, fettrike måltider (ca. 80-85% av alle type 2 diabetikere er overvekt).
• Mangel på trening (lav fysisk aktivitet)

Andre faktorer inkluderer:

• Redusert basal metabolsk hastighet - med samme spiseatferd og dermed positiv energi balansere (= vektøkning).
• Redusert termogenese i alderdommen
• Reduksjon i funksjonell reservekapasitet for organsystemer i alderdommen:
  • dårligere absorpsjon tarmens kapasitet.
  • Redusert endokrin og eksokrin bukspyttkjertelfunksjon.

Konsekvenser av de ovennevnte faktorene er økningen i magefett (visceralt) fettvev (såkalt “epletype”). Se om nødvendig underemnet ”Fettvevet som et endokrin organ” under fedme/ jorden betyr noe.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

• Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre (arvelighet: sterk).
  • Hvis en forelder har diabetes type 2, vil 25-50 prosent av barna også utvikle sykdommen; hvis begge foreldrene er type 2 diabetikere, øker risikoen til 60 prosent
  • Ved type 2-diabetes er den genetiske faktoren mye mer uttalt, ettersom samsvaret med monozygotiske (identiske) tvillinger er> 90%, sammenlignet med rundt 50% i type 1-diabetes. Til tross for denne høye samstemmigheten er arvemodus ennå ukjent - bortsett fra den sjeldne diabetesformen av MODY "modenhetsdebuttsjukdom hos de unge", hvor monogen autosomal dominerende arv har blitt demonstrert; * monogene diabetesformer se nedenfor.
  • Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
    • Gener / SNP (enkelt nukleotid polymorfisme):
      • Gener: CDKAL1, HHEX, HNF1 alfa / 4 alfa, IGF2BP2, KCNJ11, Kir6.2, PPARG, PPARγ, SGK1, SLC30A8, TCF7L2, mitokondrie gener.
      • SNP: rs5219 i genet KCNJ11
        • Allelkonstellasjon: CT (1.3 ganger).
        • Allelkonstellasjon: TT (2.5 ganger)
      • SNP: rs7903146 ​​i genet TCF7L2
        • Allelkonstellasjon: CT (1.4 ganger).
        • Allelkonstellasjon: TT (2.0 ganger)
      • SNP: rs13266634 i genet SLC30A8
        • Allelkonstellasjon: CT (1.2 ganger).
        • Allelkonstellasjon: CC (1.44 ganger)
      • SNP: rs1111875 i genet HHEX
        • Allelkonstellasjon: AG (1.19 ganger).
        • Allelkonstellasjon: GG (1.4 ganger)
      • SNP: rs7754840 i genet CDKAL1
        • Allelkonstellasjon: CG (1.3 ganger).
        • Allelkonstellasjon: CC (1.3 ganger)
      • SNP: rs4402960 i genet IGF2BP2
        • Allelkonstellasjon: GT (1.2 ganger).
        • Allelkonstellasjon: TT (1.2 ganger)
      • SNP: rs1801282 i genet PPARG
        • Allelkonstellasjon: CG (høyere risiko).
        • Allelkonstellasjon: GG (høyere risiko).
      • SNP: rs9402571 i genet SGK1
        • Allelkonstellasjon: GT (litt redusert risiko).
        • Allelkonstellasjon: GG (0.85 ganger)
• Sykdommer (syndromer forbundet med diabetes)
  • Huntingtons chorea (synonymer: Huntingtons chorea eller Huntingtons sykdom; eldre navn: St. Vitus 'dance) - genetisk lidelse med autosomal dominerende arv preget av ufrivillige, ukoordinerte bevegelser ledsaget av slapp muskeltonus.
  • Friedreichs ataksi - genetisk sykdom med autosomal recessiv arv som fører til en degenerativ sykdom i det sentrale nervesystemet.
  • Klinefelter syndrom - genetisk sykdom med stort sett sporadisk arv: numerisk kromosomavvik (aneuploidi) av kjønn kromosomer (gonosomal anomali), som bare forekommer hos gutter eller menn, i de fleste tilfeller preget av et supernumerært X-kromosom (47, XXY); klinisk bilde: stor vekst og testikkelhypoplasi (liten testis), forårsaket av hypogonadotrop hypogonadisme (gonadal hypofunksjon); her vanligvis spontan begynnelse av puberteten, men dårlig pubertetsfremgang.
  • Laurence-Moon-Biedl-Bardet syndrom (LMBBS) - sjelden genetisk lidelse med autosomal recessiv arv; i henhold til kliniske symptomer er differensiert i:
    • Laurence-Moon syndrom (uten polydactyly, dvs. uten utseende av overflødige fingre eller tær, og fedme, men med paraplegi (paraplegi) og muskelhypotoni / redusert muskeltonus) og
    • Bardet-Biedl syndrom (med polydactyly, fedme og særegenheter i nyrene).
  • Cystisk fibrose (ZF) - genetisk sykdom med autosomal recessiv arv preget av produksjonen av sekreter i forskjellige organer som skal temmes.
  • Myotonisk dystrofi type 1 (DM1; synonymer: myotonia dystrophica, dystrophia myotonica) - genetisk sykdom med autosomal dominerende arv; form av myotonisk muskelsykdom med muskelsvakhet, grå stær (grå stær) og hypogonadisme (hypogonadisme).
  • Prader-Willi-Labhart syndrom (Prader-Willi syndrom) - genetisk sykdom med autosomal dominerende arv, noe som fører til ulike misdannelser som akromikri (for små hender og føtter) og hyperfagi (overdrevet økt matinntak).
  • porfyri eller akutt intermitterende porfyri (AIP); genetisk sykdom med autosomal dominerende arv; pasienter med denne sykdommen har en 50% reduksjon i aktiviteten til enzymet porphobilinogen deaminase (PBG-D), som er tilstrekkelig for porfyrinsyntese. Utløsere av en porfyri angrep, som kan vare noen dager, men også måneder, er infeksjoner, narkotika or alkohol. Det kliniske bildet av disse angrepene presenteres som akutt mage eller nevrologiske underskudd, som kan gå dødelig. De ledende symptomene på akutt porfyri er intermitterende nevrologiske og psykiatriske forstyrrelser. Autonom nevropati er ofte fremtredende og forårsaker kolikk i magen (akutt mage), kvalme (kvalme), oppkasteller forstoppelse, i tillegg til takykardi (hjerte slag> 100 slag / min) og labile hypertensjon (høyt blodtrykk).
  • Turnersyndrom (synonymer: Ullrich-Turner syndrom, UTS) - genetisk lidelse som vanligvis forekommer sporadisk; jenter / kvinner med denne lidelsen har bare ett funksjonelt X-kromosom i stedet for de vanlige to (monosomi X); ao Blant annet med en anomali av aortaklaff (33% av disse pasientene har en aneurisme/ syk buling av en arterien); det er den eneste levedyktige monosomien hos mennesker og forekommer omtrent en gang i 2,500 kvinnelige nyfødte.
• Fosterprogrammering (epigenetisk avtrykk) av:
  • Forutfattende fedme fra moren.
  • Diabetisk metabolsk tilstand under graviditet
  • Fosterets vekstbegrensning (IUGR, intrauterin vekstbegrensning; fosterhøyde og -vekt er under 10. persentilen) eller fosterets underernæring - dette øker risikoen for nedsatt glukosetoleranse hos avkommet
• Kroppsstørrelse - normal vekt og 10 cm mer høyde: henholdsvis risikoreduksjon på 86 prosent hos menn og 67 prosent hos kvinner; i overvekt deltakere var risikoreduksjonen kun henholdsvis 36 og 30 prosent. Forfatterne ser en mulig årsak i sammenhengen mellom kroppsstørrelse og diabetesrisiko med høyere leveren fettprosent av mindre mennesker. Høyde - Normal vekt og 10 cm mer høyde: henholdsvis risikoreduksjon på 86 prosent hos menn og 67 prosent hos kvinner; i overvekt deltakere, var risikoreduksjon kun henholdsvis 36 og 30 prosent. Forfatterne ser en mulig årsak i sammenhengen mellom høyde og diabetesrisiko med den høyere leverfettprosenten hos mindre mennesker.
• Hormonelle faktorer - tidlig menarche.
• Sosioøkonomiske faktorer - lav sosial status.

Atferdsmessige årsaker

• Ernæring
  • Kronisk overspising
    • Høyt kaloriinntak
    • Fett med høyt fettinnhold (mettet fett)
      • Høy andel mettede fettsyrer
    • Høyt inntak av karbohydrater, spesielt mono- og disakkarider (monosakkarider og disakkarider) på grunn av overdreven inntak av søtsaker og søte drikker: per porsjon brus (studie betyr 336 ml) per dag, økte risikoen for å utvikle diabetes med 21%, per drikke med kunstig søtningsmiddel (f.eks. Det er mistanke om at kunstig søtningsmidler utløse hyperinsulinemi (a tilstand der konsentrasjon av hormonet insulin i blodet øker over normale nivåer), noe som igjen øker sultfølelsen og blokkerer lipolyse (fettforbrenning).
  • Høyt kolesterolinntak
  • Overdreven inntak av rødt kjøtt, dvs. muskelkjøtt av svinekjøtt, storfekjøtt, lam, kalvekjøtt, fårekjøtt, hest, sau, geit; 1.48 ganger risikoen.
  • Overdreven forbruk av bearbeidet kjøtt
  • Inntak av grillet kjøtt (rødt kjøtt, kylling) eller fisk, dvs. tilberedning over åpen ild og / eller ved høy temperatur → heterosyklisk aromatisk aminer (HAA), polysykliske aromatiske hydrokarboner (PAHer), nitrosaminer og avanserte glykasjonsendeprodukter (AGE).
  • Overskudd av forsurende matvarer
  • For lav andel enumettede fettsyrer
  • For lav andel flerumettede fettsyrer
  • For lav andel av komplekse karbohydrater
  • Kosthold med lite fiber
  • Avstå fra frokost - sterkest risiko (+ 55%) når du avstår i 4-5 dager per uke.
  • Mikronæringsstoffmangel (vitale stoffer) - se forebygging med mikronæringsstoffer.
• Forbruk av sentralstimulerende midler
  • Alkohol (kvinne:> 40 g / dag; mann:> 60 g / dag).
  • Tobakk (røyking); passiv røyking.
• Fysisk aktivitet
  • Fysisk inaktivitet - Selv med eksisterende diabetes kan regelmessig fysisk aktivitet redusere risikoen for sekundære sykdommer som hjerte- og karsykdommer og også redusere total dødelighet (dødelighet).
  • Sitte i lange perioder (> 7.5 timer om dagen) - Dette øker den relative risikoen for å utvikle type 2 diabetes mellitus ved 112%.
• Psykososial situasjon
  • Traumatiske barndomsopplevelser: spesielt hos mennesker der fire eller flere stressende faktorer, alt fra misbruk til forsømmelse, kommer sammen
  • Høy arbeidsmengde (jobbstress) og samtidig lav kontroll over utførte aktiviteter; 45% høyere risiko for type 2 diabetes mellitus enn personer med lav jobbstress
  • Skiftarbeid med nattarbeid: diabetesrisiko korrelert signifikant med antall år med nattevakter: med ett til fem år med 11%, fem til ni år med 28% og ti eller flere år med 46%
• Søvnvarighet
  • Barn (alder 9-10 år): gjennomsnittlig søvnvarighet 10.5 timer (8-12 timer); målet er 10-11 timer; søvnvarighet viste en omvendt korrelasjon med HOMA-indeks og fasten glukose (fastende blodsukker); hver time med økt søvn forbedret HOMA-indeksen med 2.9 prosent (95 prosent konfidensintervall 1.2 til 4.4 prosent)
  • Voksne: Søvnmangel (<4.5 timers søvn; søvnmangel produserer sultfølelse, reduserer spontan treningsadferd og insulinresistens)
  • For lite søvn (<6 timer) svekker ikke bare metabolismen av insulin, men også den av leptin - et metthetshormon - som også øker risikoen for å utvikle seg diabetes mellitus.
  • Langvarig søvnvarighet: økning på ≥ 2 timer søvn per natt sammenlignet med søvnvarighet vedvarende 7 timer var assosiert med økt risiko for å utvikle type 2 diabetes mellitus ("odds ratio" = 1.65 [95% KI (95% konfidensintervall) 1.15; 2.37]).
• TV-visning og tilhørende økt matinntak (høy energi tetthet snacks og drikkevarer) og fysisk inaktivitet.
• Overvekt (BMI ≥ 25; fedme).
  • Det er en nær sammenheng mellom fedme og type 2 diabetes mellitus, så det kan sies at fedme er den viktigste manifestasjonsfaktoren for type 2 diabetes. Cirka 80-85% av alle type 2 diabetikere er overvektige, og normal vekt type 2 diabetikere er unntaket.
    • Uavhengige risikofaktorer i denne sammenheng er:
      • Omfang og varighet av fedme
      • Nylig uttalt vektøkning
  • Overvekt hos barn firedobler risikoen for type 2-diabetes
  • Fedme er betydelig sterkere assosiert med risiko for type 2 diabetes enn genetikk
• Android kroppsfettfordeling, det vil si abdominal / visceral, trunkal, sentral kroppsfett (epletype) - høy midjeomkrets eller midje-til-hofte-forhold (THQ; midje-til-hofteforhold (WHR)) er tilstede når du måler midje i henhold til International Diabetes Federation (IDF, 2005) retningslinje, gjelder følgende standardverdier:
  • Menn <94 cm
  • Kvinner <80 cm

  Det tyske fedmeforeningen publiserte noe mer moderate tall for midjeomkrets i 2006: <102 cm for menn og <88 cm for kvinner. Merk: Ikke visceralt fettdepot, men intrahepatisk fett (fett "inne i leveren") bestemmer graden av insulinresistens. (Redusert respons av kroppens celler på hormonet insulin). Dette forklarer hvorfor hos overvektige ikke insulinfølsomhet (insulinfølsomhet) nødvendigvis reduseres.

Sykdomsrelaterte årsaker

• Depresjon
• Svangerskapsdiabetes/graviditet diabetes (en av to kvinner som hadde svangerskapsdiabetes under graviditet utviklet type 2 diabetes mellitus permanent innen 8 år etter fødsel).
• Metabolsk syndrom (abdominal fedme, insulinresistens (nedsatt respons av kroppens celler på hormonet insulin), hyperinsulinemi (tilstand med en økt konsentrasjon av hormonet insulin i blodet over normale nivåer), nedsatt glukosetoleranse, dyslipoproteinemi (lipidmetabolismeforstyrrelse), albuminuri (utseende av albumin i urinen) *, hypertensjon/høyt blodtrykk).
• Periodontitt (sykdom i periodontium) → fremmer utviklingen av prediabetes så vel som overgangen fra eksisterende prediabetes til manifest diabetes
  • Pasienter med en dybde av periodontale lommer ≥ 6 mm hadde en 56% økt risiko for type 2 diabetes mellitus 15 år senere (rate ratio 1.56; 0.84-2.92)
  • På samme måte kan periodontitt øke HbA1c-nivåene betydelig!
  • Periodontal behandling forbedrer hbaxnumxc verdi med 0.6 prosentpoeng (95% konfidensintervall 0.3 til 0.9)
• Steatose hepatis (fettlever).
• Post traumatisk stresset lidelse (PTSD).
• Bukspyttkjertelforstyrrelser
  • Cystisk fibrose (cystisk fibrose)
  • Pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen), akutt og kronisk; forekomsten av kronisk pankreatitt er 9.2% i diabetespopulasjonen
  • Bukspyttkjerteltumor (bukspyttkjerteltumor) eller bukspyttkjertelkreft (bukspyttkjertelkreft); på diagnosetidspunktet “kreft i bukspyttkjertelen” har 45-65% av pasientene allerede diabetes mellitus.
  • Reseksjon etter pankreas (som et resultat av en reduksjon i betaceller masse).
  • idiopatisk hemokromatose (jern lagrings sykdom).
  • Fibrocalcifying pankreatitt
• Subklinisk betennelse (Engelsk "stille betennelse") - permanent systemisk betennelse (betennelse som påvirker hele organismen), som fortsetter uten kliniske symptomer.

* Karakteristisk bare i definisjonen av WHO-laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som anses som uavhengige risikofaktorer.

• hypokalemi (kalium mangel) i hypertensiv (høyt blodtrykkpasienter betraktes som en tidlig markør ved prediabetes og type 2 diabetes mellitus.
• LDL kolesterol <60 mg / dl - 1.93 ganger diabetes mellitus type 2 risiko (sammenligningsgruppe med normal LDL-C: median konsentrasjon 90-130 mg / dl)
• Faste insulin
• Fast glukose

Medisiner (med potensielle diabetogene effekter).

• 5-alfa-reduktasehemmere (dutasterid, finasterid).
• Alloksan
• Alpha-blokkere, sentralt fungerende
• Antiarytmika
• antibiotika
  • Gyrasehemmere (1. generasjon) - nalidiksinsyre.
  • Rifampicin
• Antidepressiva * *
  • Trisykliske antidepressiva [insulinresistens ↑, vektøkning]
• Antiepileptika
  • Fenytoin
• Antihypertensiva
  • Imidazoliner (klonidin)
• Antiprotozo-midler (pentamidin*, pentacarinate) [beta-celle toksiske effekter].
• Antipsykotika (neuroleptika) * * [insulinresistens ↑, vektøkning]
  • Atypiske antipsykotika (nevroleptika) - olanzapin, risperidon [blodsukker ↑]; esp. hos mindreårige og unge voksne.
• Antiretroviral terapi
  • Proteasehemmere (Atazanavir, fosamprenavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir, ritonavir, sakinavir) → glukoseintoleranse.
• Arsen trioxide
• Benzotiadiazinderivater (f.eks. diazoksid) og analoger * * [→ kalium tap → insulinsekresjon ↓; effekten er forsinket, vanligvis uker til måneder etter terapi).
• Betablokkere * * [økning i insulinresistens som et resultat av vektøkning; hemming av insulinsekresjon fra betaceller og / eller nedsatt muskelblodstrøm]
  • Ikke-selektive betablokkere (f.eks. Karvedilol, propranolol, soltalol) [hemming av insulinsekresjon; kraftigere enn selektive betablokkere]
  • Selektive betablokkere (f.eks. atenolol, bisoprolol, metoprolol).
• Betamimetics (synonymer: β2-sympatomimetika, også β2-adreneseptoragonister) - fenoterol, formoterol, heksoprenalin, ritodrin, salbutamol, salmeterol, terbutalin → hyperglykemi.
• Kjemoterapeutiske midler /immunsuppressive.
  • Cycosporine A.
  • Sirolimus (rapamycin)
  • Takrolisme
• Dilantin *
• diuretika (risiko øker ca. 23%).
  • furosemid
  • Spironolakton
  • Tiazider (tiazid diuretika) * - benzthiazid, klortiazid, hydroflumetiazid, metyklotiazid, polythiazid og triklormetiazid; tiazidanaloger er: Klortalidon, klopamid, indapamid, mefruside, meteolazon, xipamid.
• H2 antihistaminer (H2-reseptorantagonister, H2-antagonister, histamin H2 reseptor anatgonister) - cimetidin, famotidin, lafutidin, nizatidin, ranitidin, roxatidin.
• Hormoner og hormonelt aktive stoffer
  • ACTH
  • Antiøstrogener (tamoxifen)
    • Ikke-metastatisk invasivt brystkarsinom etter antihormon terapi med tamoxifen → dobling av diabetesrisiko.
  • Aromatase-hemmer
    • Ikke-metastatisk invasivt brystkarsinom etter antihormonbehandling med aromatasehemmere → firdobling av diabetesrisiko.
  • glukagon
  • Glukokortikoider * - betametason, budesonid, kortison, flutikason, prednisolon [insulinresistens ↑; endret cellulær glukosemetabolisme]
  • katekolaminer
  • prolaktin
  • Skjoldbruskhormoner * - tyroksin
  • Sex steroider
  • Tokolytikk
  • Veksthormon * (WH; somatropin; somatrofin) og analoger.
• HIV-terapi * *
  • Nukleosidanalog (didanosin) [pankreatitt.]
  • Proteasehemmere (indinavir, nelfinavir, ritonavir, etc.) [insulinsekresjon ↓, insulinresistens ↑; sentripetal fedme med hypertriglyseridemi]
• Indometacin
• Immunsuppressiva * * [insulinsekresjon ↓]
• Interferon-α * / alfa-interferon [induksjon av organospesifikk autoimmun sykdom / type 1 diabetes]
• Lipidsenkende midler (risiko øker ca. 32%); risikoøkning for menopausale kvinner (hazard ratio [HR] 1.71, 95% KI, 1.61-1.83)
  • HMG-CoA-reduktasehemmere (statiner)-atorvastatin, cerivastatin, fluvastatin, lovastatin, mevastatin, pitavastatin, pravastatin, rosuvastatin, simvastatin.
  • Andre studier støtter dette: når justert for alder, trening, røyking status, alkohol forbruk, BMI, hofteomkrets, betablokker og vanndrivende behandling, og familiehistorie, var risikoen fortsatt 46% økt (HR 1.46 [95% KI 1.22-1.74]
• morfin
• MTOR-hemmere (everolimus, temsirolimus)
• Nikotinsyre *
• Psykoaktive stoffer
  • Haloperidol
  • Imipramin
  • Litium
  • Fenotiazid og derivater
• Streptozotocin [beta-toksiske effekter.]
• Sympatomimetikk
  • Α-adrenerge agonister
  • Β-adrenerge agonister
• Teofyllin
• Vacor * (pyrinuron, pyriminil; rodenticide) [beta-celle toksiske effekter].
• Vasodilatatorer (diazoksid).
• cytostatika
  • Alkylanter (cyklofosfamid)
  • L-asparaginase

* Direkte diabetogen * * Indirekte diabetogen

Miljøeksponering - rus (forgiftninger).

• Bisfenol A (BPA) samt bisfenol S (BPS) og bisfenol F (BPF).
• Luftforurensende stoffer
  • Partikler: langvarig eksponering for partikler hos barn (for hver 10.6 µg / m³ ekstra luftbåren nitrogen dioksid (NO2) økte forekomsten av insulinresistens med 17%. For luftbårne partikler (opptil 10 µm i diameter) var det en 19% økning i insulinresistens per 6 µg / m³).
• Organiske fosfater (OP) i insektmidler: f.eks. klorpyrifos, diklorvos (DDVP), fenthion, phoxim, paration (E 605) og dets etyl- og metylderivater og bladan.
• Plantevernmidler

Andre årsaker

• Graviditet (graviditet)

* Monogene former for diabetes

Merknader for monogene former for diabetes:

• Påvisning av diabetes i løpet av de første 6 månedene av livet.
• Forekomst av type 2 diabetes mellitus i flere generasjoner, som hver forekom i ung alder og ikke var assosiert med fedme
• Når unge, ikke-obese individer har mild faste hyperglykemi; eller
• Når ikke-overvektige voksne utvikler ikke-insulinavhengig diabetes uten bevis for diabetiker autoantistoffer og uten insulinresistens.

Merk: Familiehistorie og fenotype er ikke pålitelige prediktorer for monogen diabetes. For monogen diabetes, se gjennomgangsartikkelen av Hattersley og Patel.